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L'infezione e la ventilazione prenatali con il BPD si sono associate con eccessiva capitalizzazione delle celle dentritiche in polmoni

Le tariffe delle nascite premature sono aumentato negli ultimi anni, pregiudicando più di 12% di tutte le nascite e facendo le strategie per la gestione delle complicazioni perinatali associate uno scopo pubblico importante. Gli infanti prematuri sono specialmente a rischio di displasia broncopolmonare (BPD), un'affezione polmonare cronica. Il BPD ha cause multiple e scoprire le interazioni critiche all'interno del sistema immunitario può piombo ai nuovi approcci per il trattamento.

Un nuovo studio riferito nell'emissione di gennaio della patologia pediatrica ed inerente allo sviluppo del giornale mette in discussione il ruolo delle celle dentritiche nel BPD. Queste sono celle regolarici immuni critiche che possono pregiudicare la formazione e lo sviluppo di vasi sanguigni; tuttavia, le dimensioni del loro ruolo nel BPD ancora completamente non sono state spiegate.

Molto gli infanti del basso peso alla nascita sono al più grande rischio per questa affezione polmonare. Trenta per cento di quei nati fra 24 e 28 settimane della gestazione sono commoventi e molti richiederanno il supporto respiratorio a lungo termine. Quando il BPD accade, ferma i rami definitivi dello sviluppo- alveolare dell'albero respiratorio in cui il gas ed il sangue sono scambiati.

Nello studio corrente, i polmoni post mortem degli infanti prematuri sopportati fra 23 e 29 settimane dell'età gestazionale sono stati esaminati per determinare gli effetti iniziali e recenti di ventilazione sia sulla prevalenza che sulla distribuzione delle celle dentritiche. Questi pazienti sono stati raggruppati come: (1) arieggiare-infanti a breve termine 23 - 29 settimane a data di morte ed arieggiata per almeno quattro giorni; (2) arieggiare-infanti di lungo termine più di 30 settimane nell'età totale, comprendente almeno sei settimane dopo la nascita ed il dipendente su un ventilatore almeno 75% di quella portata; (3) controllo iniziale; e (4) controllo recente. I gruppi di controllo erano infanti di pari età che avevano vissuto meno di 12 ore.

I polmoni degli infanti in anticipo e recenti del gruppo di controllo senza prova dell'infezione prenatale indicata hanno sparso le celle dentritiche nel tessuto polmonare periferico. Al contrario, i polmoni degli infanti in anticipo di controllo con una cronologia dell'infezione prenatale ed i polmoni degli infanti prematuri arieggiati a breve e a lungo termine video un aumento triplo in celle dentritiche.

Questo studio dimostra che le celle dentritiche sono una presenza normale nelle gallerie di ventilazione e tessuto dei polmoni sviluppati. Tuttavia, l'infezione e la ventilazione prenatali con il BPD sono associate con eccessiva capitalizzazione delle celle dentritiche nei polmoni. Questo afflusso massiccio può fare una parte nella patogenesi del BPD e più chiaro definire il suo ruolo può piombo ai nuovi approcci terapeutici a questa malattia.

Source:

 Pediatric and Developmental Pathology