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La structure imprévue aux extrémités des chromosomes a pu être l'ingrédient principal en biologique « élixir de durée »

En opposition totale avec les cellules normales, qui divisent seulement un nombre de fois fini avant qu'elles entament une condition permanente d'arrestation d'accroissement ou meurent simplement, les cellules cancéreuses ne cessent jamais de proliférer. Maintenant, les scientifiques à l'institut de Salk pour des études biologiques ont découvert un indice important à un des mécanismes étant à la base de l'immortalité de cellule cancéreuse.

Leurs découvertes, publiées dans la question du 22 avril 2011 de la cellule moléculaire, indiquent une structure imprévue aux extrémités des chromosomes, qui pourraient être un ingrédient principal dans la « élixir de la durée biologique, » lui effectuant potentiellement un objectif chimiothérapeutique attrayant pour abréger la durée d'une cellule cancéreuse.

« Comment les cellules tumorales éludent la mort cellulaire déroute toujours à nous, mais nous pensons que nous avons pu avoir résolu un petit morceau de ce puzzle, » indique janv. Karlseder, Ph.D., un professeur dans le moléculaire et le laboratoire de biologie cellulaire, qui a abouti l'équipe de Salk.

Un pivot à l'immortalité des cellules malignes est la capacité de mettre à jour les télomères, les extrémités spécialisées des chromosomes. Comme les détonateurs lent-brûlants, les télomères deviennent plus courts chaque fois que une cellule se divise, agissant en tant que genre d'horloge cellulaire faisant tic tac en bas de l'âge des cellules. Éventuellement ils sont épuisés, et la cellule écrit une sénescence appelée de manière permanente arrêtée de condition. Pour échapper à cette cession inévitable, environ 90 pour cent de tumeurs humaines se fondent sur une poussée énorme aux niveaux d'une télomérase appelée d'enzymes, qui ajoute l'ADN aux télomères, de ce fait tournant l'horloge en arrière.

Les 10 pour cent demeurants d'utilisation un mécanisme connu sous le nom d'alt, abréviation le rallongement alternatif des télomères. « Bien que c'est un phénomène rare, l'alt de compréhension est essentiel puisque les tumeurs peuvent éluder des traitements anticancéreux visés empêchant l'activité de la télomérase par l'activation de l'alt, » explique le chercheur post-doctoral et la première liane Oganesian, Ph.D. d'auteur « c'est pourquoi nous avons besoin clairement d'un à deux dents approché pour aborder avec succès le cancer. »

À la différence de la télomérase, qui cloue sur le télomérique ADN, l'alt complète le niveau des extrémités des chromosomes par une recombinaison homologue appelée de processus. Dans la recombinaison homologue normale de cellules est employé pour réparer l'ADN brisé, par lequel l'ADN voisin intact d'une séquence homologue soit employé comme matrice pour remettre la séquence de la pièce cassée d'ADN. Seulement, les tumeurs humaines d'alt se servent des mêmes machines de recombinaison pour remettre illicitement le télomérique perdu ADN, mais pas beaucoup sont connues au sujet de ce procédé.

L'essai d'apprendre plus au sujet des outils biologiques que les tumeurs d'alt emploient pour supporter leur état immortel, Karlseder et son équipe a découvert un radiophare structurel neuf, appelé la chaîne de caractères de C-arrière-un des riches d'ADN dans la cytosine de base (c) qui pend au-dessus même du bout des télomères. La conclusion est venue comme grande surprise depuis la sagesse populaire l'a eue que les cellules mammifères mettent fin normalement aux deux extrémités de chaque chromosome avec une extension monocatenaire des riches d'ADN dans la guanine de base (G).

Quand Ogenesian a soigneusement regardé des extrémités des chromosomes, cependant, il a découvert qu'environ la moitié de tous les télomères dans l'alt les tumeurs alèsent AC - arrière, alors que la présence d'un tel arrière en cellules humaines normales était plusieurs centaines pli moins répandu. « Cette pièce d'ADN est clairement absente dans les tumeurs qui emploient la télomérase, proposant que les C-arrières soient une fonctionnalité unique des tumeurs d'alt, » il dit.

Curieusement, il y a précédent pour les C-arrières chromosomiques dans un parent evolutionarily éloigné, l'ascaride lombricoïde. En 2008 l'équipe de Karlseder a découvert que les G-arrières et les C-arrières ont heureusement coexisté en cellules de vis sans fin et a continué pour prouver qu'elles s'associent à deux protéines distinctes. Quand la protéine spécifique de C-arrière a été enlevée des cellules, de façon saisissante la vis sans fin a commencé à montrer certaines des caractéristiques normalement attribuées aux tumeurs humaines d'alt.

« Elle était réellement passionnante pour découvrir que les vis sans fin peuvent nous enseigner une chose ou deux au sujet des mécanismes du cancer humain, » dit Karlseder et ajoute que « le défi est maintenant de déterminer le rôle précis des C-arrières en cellules tumorales et de dévoiler les mécanismes responsables de les produire. »

Source:

 Salk Institute for Biological Studies