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La chirurgie bariatrique suivante de perte de poids peut réduire le risque d'Alzheimer

L'obésité est un facteur de risque pour la maladie d'Alzheimer, mais la perte de poids due à la chirurgie bariatrique peut réduire le risque de cette démence courante, une étude neuve propose. Les résultats seront présentés dimanche à la rencontre annuelle endocrinienne de la société quatre-vingt-treizième à Boston.

« Notre étude prouve pour la première fois que la perte de poids résultant de la chirurgie bariatrique mène à une réduction de l'expression des gènes liés à la maladie d'Alzheimer, » a dit l'auteur principal de l'étude, Paresh Dandona, DM, PhD, professeur à l'université de l'Etat de New York (SUNY) à Buffalo.

La recherche antérieure a prouvé que l'obésité et le diabète de type 2 augmentent la possibilité d'obtenir la maladie d'Alzheimer. Dans cette étude, 15 morbide patients obèses présentant le diabète de type 2 ont eu la chirurgie du bypass gastrique Roux-en-y et détruisents presque 86 livres, en moyenne, plus de six mois. Les patients ont donné des prises de sang avant la chirurgie et six mois plus tard.

Dandona et collègues ont récent constaté que des globules blancs dans le sang de diffusion, cellules mononucléaires périphériques appelées de sang, protéine amyloïde exprès de précurseur. Ce APP est le précurseur de bêta-amyloïde, les pièces de protéine qui forment des plaques dans le cerveau, une des anomalies principales de cerveau dans la maladie d'Alzheimer.

Dans cette étude, les chercheurs ont mesuré l'expression du APP, et elle est tombée par 22 pour cent après la perte de poids. L'expression de l'ARN messager qui diffuse l'information génétique pour le APP a diminué par une moyenne de 31 pour cent, la caractéristique montrée.

Après que la perte de poids là ait également été expression réduite en d'autres gènes liés au risque de maladie d'Alzheimer, selon les auteurs. Ils ont inclus le gène presenilin-2, qui négocie la conversion du APP dans la bêta-amyloïde. Également réduit dans l'expression était le gène pour une enzyme connue sous le nom de glycogène synthase kinase-3-beta (GSK-3-beta), que les phosphorylates, ou modifie anormalement, protéine de tau pour former les embrouillements neurofibrillary dans les cerveaux des gens avec la maladie d'Alzheimer. Les embrouillements sont un suspect principal dans la mort des cellules nerveuses dans cette maladie.

Dandona a dit que leur étude clinique ne peut pas montrer que ces effets se produisent également dans le cerveau. S'il est vrai, dit-il, « ceci peut avoir des implications pour la demande de règlement de la maladie d'Alzheimer. »

« C'est que la fonction cognitive a été précédemment montrée pour s'améliorer avec la perte de poids après la chirurgie bariatrique, » Dandona approprié a dit.

En outre, l'inflammation est une autre anomalie de cerveau vue dans la maladie d'Alzheimer, et dans cette étude, les modifications d'expression du gène ont mis en parallèle les réductions du sang des médiateurs de l'inflammation, il a dit.

Source:

State University of New York