Les scientifiques recensent le mécanisme moléculaire derrière des arrêts totaux alcool-induits

Une personne qui boit excessif alcool peut pouvoir effectuer des tâches compliquées, telles que la danse, continuant une conversation ou même conduisant un véhicule, mais n'a plus tard aucune mémoire de ces escapades. Ces périodes d'amnésie, couramment connues sous le nom de « arrêts totaux, » peuvent durer de quelques minutes à plusieurs heures.

Maintenant, à l'École de Médecine d'université de Washington à St Louis, les neurologistes ont recensé les cellules du cerveau impliquées dans les arrêts totaux et le mécanisme moléculaire qui semble être à la base de eux. Ils enregistrent le 6 juillet 2011, dans le tourillon de la neurologie, que l'exposition à un grand nombre d'alcool ne détruit pas forcément des cellules du cerveau de même qu'était par le passé la pensée. En revanche, l'alcool nuit les récepteurs principaux dans le cerveau, qui fabriquent à leur tour les stéroïdes qui empêchent la potentialisation à long terme (LTP), un procédé qui renforce les liens entre les neurones et est essentiel à apprendre et à mémoire.

Améliorez la compréhension de ce qui se produit quand la formation de mémoire est empêchée par l'exposition d'alcool pourrait mener aux stratégies pour améliorer la mémoire.

« Le mécanisme concerne les récepteurs de NMDA qui transmettent le glutamate, qui transporte des signes entre les neurones, » dit Yukitoshi Izumi, DM, PhD, professeur de psychiatrie de recherches à l'École de Médecine d'université de Washington à St Louis. « Un récepteur de NMDA est comme une épée à deux tranchants parce qu'excessive activité et trop peu peut être toxique. Nous avons constaté que l'exposition à l'alcool empêche quelques récepteurs et active plus tard d'autres, entraînant des neurones fabriquer les stéroïdes qui empêchent LTP et formation de mémoire. »

Izumi dit que les récepteurs variés impliqués dans la cascade nuisent la plasticité synaptique dans le hippocampe du cerveau, qui est connu pour être important dans la fonction cognitive. Juste comme le plastique courbe et peut être moulé dans différentes formes, la plasticité synaptique est une utilisation de scientifiques de condition de décrire les propriétés changeables des synapses, les sites où les cellules nerveuses branchent et communiquent. LTP est le mécanisme synaptique qui est à la base de la formation de mémoire.

Les cellules du cerveau affectées par l'alcool sont trouvées en hippocampe et d'autres structures cérébrales impliqués dans des fonctions cognitives avancées. Izumi et premier l'auteur Kazuhiro Tokuda, DM, instructeur de recherches de la psychiatrie, ont étudié des parts du hippocampe du cerveau de rat.

Quand ils ont traité les cellules hippocampal avec des quantités d'alcool modérées, LTP était inchangé, mais l'exposition des cellules à un grand nombre d'alcool a empêché le mécanisme de formation de mémoire.

« Elle prend beaucoup d'alcool pour bloquer LTP et mémoire, » dit le chercheur supérieur Charles F. Zorumski, DM, Samuel B. Guze professeur et chef du service de psychiatrie. « Mais le mécanisme n'est pas droit. L'alcool déclenche ces récepteurs pour se comporter des voies apparemment contradictoires, et c'est ce qui bloque réellement les signes neuraux qui produisent des souvenirs. Il peut également expliquer pourquoi les personnes qui obtiennent fortement ivres ne rappellent pas ce qu'elles ont fait la nuit avant. »

Mais pas tous les récepteurs de NMDA sont bloqués par l'alcool. Au lieu de cela, leur activité est coupée rugueux dans la moitié.

« L'exposition à l'alcool bloque des récepteurs d'un certain NMDA et active d'autres, qui déclenchent alors que le neurone pour fabriquer ces stéroïdes, » Zorumski dit.

Les scientifiques précisent que l'alcool n'entraîne pas des arrêts totaux en détruisant des neurones. Au lieu de cela, les stéroïdes nuisent la plasticité synaptique pour nuire LTP et formation de mémoire.

Le « alcool n'endommage pas les cellules de quelque façon que nous pouvons trouver, » Zorumski dit. « En fait, même aux hauts niveaux que nous avons employés ici, nous ne voir l'aucun changement de la façon dont les cellules du cerveau communiquent. Vous toujours les informations sur le processus. Vous n'êtes pas anesthésié. Vous n'avez pas réussi à l'extérieur. Mais vous ne formez pas des souvenirs neufs. »

La tension sur les cellules hippocampal peut également bloquer la formation de mémoire. Peut ainsi la consommation d'autres médicaments. Une fois combiné, l'alcool et certains autres médicaments sont beaucoup pour entraîner des arrêts totaux que l'un ou l'autre seule de substance.

Les chercheurs ont constaté que s'ils pourraient bloquer la fabrication des stéroïdes par des neurones, ils pourraient également préserver LTP dans le hippocampe de rat. Et ils ont fait cela avec inhibiteurs appelés d'alpha-réductase de médicaments les 5. Ceux-ci comprennent le finastéride et le dutasteride, qui sont couramment prescrits pour réduire le presse-étoupe de prostate élargi d'un homme. Dans le cerveau, cependant, ces substances semblent préserver la mémoire.

« Nous prévoirions qu'il peut y avoir quelques différences dans les effets de l'alcool sur des patients prenant ces médicaments, » Izumi dit. « Peut-être les hommes prenant les médicaments seraient moins pour remarquer des arrêts totaux d'intoxication. »

Les chercheurs planification pour étudier 5 inhibiteurs d'alpha-réductase pour voir comment facilement ils entrent dans le cerveau et pour déterminer si ces médicaments, ou les substances assimilées, pourraient un jour jouer un rôle en préservant la mémoire.

Source:

Washington University School of Medicine