Gli scienziati identificano il meccanismo molecolare dietro dai i blackout indotti da alcool

Una persona che beve troppo alcool può potere eseguire le mansioni complicate, quale il dancing, portante avanti una conversazione o persino conducente un'automobile, ma più successivamente non ha memoria di quelle gite. Questi periodi di amnesia, conosciuti comunemente come “i blackout,„ possono durare a partire da alcuni minuti a parecchie ore.

Ora, alla scuola di medicina dell'università di Washington a St. Louis, i neuroscenziati hanno identificato le cellule cerebrali coinvolgere nei blackout e nel meccanismo molecolare che sembra esserli alla base di. Riferiscono il 6 luglio 2011, nel giornale della neuroscienza, che l'esposizione a un gran numero di alcool necessariamente non uccide le cellule cerebrali come era una volta il pensiero. Piuttosto, l'alcool interferisce con i ricevitori chiave nel cervello, che a loro volta fabbricano gli steroidi che inibiscono il potenziamento a lungo termine (LTP), un trattamento che rinforza le connessioni fra i neuroni ed è determinante per l'apprendimento e la memoria.

Migliori la comprensione di che cosa accade quando la formazione di memoria è inibita tramite l'esposizione dell'alcool potrebbe piombo alle strategie per migliorare la memoria.

“Il meccanismo comprende i ricevitori di NMDA che trasmettono il glutammato, che porta i segnali fra i neuroni,„ dice Yukitoshi Izumi, il MD, il PhD, professore della ricerca della psichiatria alla scuola di medicina dell'università di Washington a St. Louis. “Un ricevitore di NMDA è come una spada a doppio taglio perché troppa attività e troppo poco può essere tossica. Abbiamo trovato che l'esposizione all'alcool inibisce alcuni ricevitori e più successivamente attiva altri, inducendo i neuroni a fabbricare gli steroidi che inibiscono LTP e la formazione di memoria.„

Izumi dice che i vari ricevitori in questione nella cascata interferiscono con plasticità sinaptica nell'ippocampo del cervello, che è conosciuto per essere importante nella funzione conoscitiva. Appena poichè la plastica piega e può essere modellata nelle forme differenti, la plasticità sinaptica è un uso degli scienziati di termine descrivere i beni variabili delle sinapsi, i siti in cui le cellule nervose connettono e comunicano. LTP è il meccanismo sinaptico che è alla base della formazione di memoria.

Le cellule cerebrali influenzate dall'alcool sono trovate in ippocampo ed altre strutture del cervello coinvolgere nelle funzioni conoscitive avanzate. Izumi e primo autore Kazuhiro Tokuda, MD, istruttore della ricerca della psichiatria, hanno studiato le fette dell'ippocampo dal cervello del ratto.

Quando hanno curato le celle hippocampal con gli importi moderati dell'alcool, LTP era inalterato, ma esporre le celle a un gran numero di alcool ha inibito il meccanismo di formazione di memoria.

“Cattura molto alcool per bloccare LTP e memoria,„ dice il ricercatore senior Charles F. Zorumski, MD, Samuel B. Guze professore ed il capo del dipartimento della psichiatria. “Ma il meccanismo non è diretto. L'alcool avvia questi ricevitori per comportarsi nei modi apparentemente contraddittori e quello è che cosa realmente blocca i segnali neurali che creano le memorie. Anche può spiegare perché le persone che ottengono altamente inebriate non si ricordano che cosa hanno fatto prima la notte.„

Ma non tutti i ricevitori di NMDA sono bloccati dall'alcool. Invece, la loro attività è tagliata approssimativamente a metà.

“L'esposizione all'alcool blocca i ricevitori di qualche NMDA ed attiva altri, che poi avviino che il neurone per fabbricare questi steroidi,„ Zorumski dice.

Gli scienziati precisano che l'alcool non sta causando i blackout uccidendo i neuroni. Invece, gli steroidi interferiscono con plasticità sinaptica per alterare LTP e la formazione di memoria.

“L'alcool non sta danneggiando le celle in tutti i modi che possiamo individuare,„ Zorumski dice. “In effetti, neppure agli alti livelli che abbiamo usato qui, noi non vedi alcuni cambiamenti in come le cellule cerebrali comunicano. Voi ancora informazioni trattate. Non siete anestetizzato. Non siete passato fuori. Ma non state formando le nuove memorie.„

Lo sforzo sulle celle hippocampal anche può bloccare la formazione di memoria. Così può il consumo di altre droghe. Una volta combinato, l'alcool e determinate altre droghe sono molto più probabili causare i blackout che qualsiasi sostanza da solo.

I ricercatori hanno trovato che se potessero bloccare la lavorazione di steroidi dai neuroni, anche potrebbero conservare LTP nell'ippocampo del ratto. Ed hanno fatto quello con le droghe chiamate 5 inibitori della alfa-riduttasi. Questi includono il finasteride e il dutasteride, che sono prescritti comunemente per diminuire la ghiandola di prostata ingrandetta di un uomo. Nel cervello, tuttavia, quelle sostanze sembrano conservare la memoria.

“Prevederemmo che ci potessero essere alcune differenze negli effetti dell'alcool sui pazienti che catturano queste droghe,„ Izumi dice. “Forse gli uomini che catturano le droghe sarebbero meno probabili avvertire i blackout dell'intossicazione.„

I ricercatori pianificazione studiare 5 inibitori della alfa-riduttasi per vedere quanto entrano facilmente nel cervello e determinare se quelle droghe, o le simili sostanze, potrebbero qualche giorno svolgere un ruolo nella conservazione della memoria.

Source:

Washington University School of Medicine