Os cientistas identificam o mecanismo molecular atrás dos escurecimentos álcool-induzidos

Uma pessoa que beba demasiado álcool pode poder executar tarefas complicadas, tais como a dança, continuando uma conversação ou mesmo conduzindo um carro, mas não tem mais tarde nenhuma memória daquelas estroinices. Estes períodos de amnésia, conhecidos geralmente como “escurecimentos,” podem durar de algumas actas a diversas horas.

Agora, na Faculdade de Medicina da universidade de Washington em St Louis, os neurocientistas identificaram os neurónios envolvidos nos escurecimentos e no mecanismo molecular que parece ser a base d. Relatam o 6 de julho de 2011, no jornal da neurociência, que a exposição às grandes quantidades de álcool não mata necessariamente neurónios como era uma vez o pensamento. Um pouco, o álcool interfere com os receptors chaves no cérebro, que fabricam por sua vez os esteróides que inibem a potenciação a longo prazo (LTP), um processo que reforce as conexões entre os neurônios e seja crucial à aprendizagem e à memória.

Melhore a compreensão do que ocorre quando a formação da memória é inibida pela exposição do álcool poderia conduzir às estratégias para melhorar a memória.

“O mecanismo envolve os receptors de NMDA que transmitem o glutamato, que leva sinais entre os neurônios,” diz Yukitoshi Izumi, DM, PhD, professor da pesquisa do psiquiatria na Faculdade de Medicina da universidade de Washington em St Louis. “Um receptor de NMDA é como uma espada de gume duplo porque demasiada actividade e demasiado pouco podem ser tóxicas. Nós encontramos que a exposição ao álcool inibe alguns receptors e activa mais tarde outro, fazendo com que os neurônios fabriquem os esteróides que inibem LTP e formação da memória.”

Izumi diz que os vários receptors envolvidos na cascata interferem com a plasticidade synaptic no hipocampo do cérebro, que é sabido para ser importante na função cognitiva. Apenas porque o plástico se dobra e se pode ser moldado em formas diferentes, a plasticidade synaptic é um uso dos cientistas do termo descrever as propriedades variáveis das sinapses, os locais onde as pilhas de nervo conectam e se comunicam. LTP é o mecanismo synaptic que é a base da formação da memória.

Os neurónios afetados pelo álcool são encontrados no hipocampo e em outras estruturas do cérebro envolvidos em funções cognitivas avançadas. Izumi e primeiro autor Kazuhiro Tokuda, DM, instrutor da pesquisa do psiquiatria, estudaram fatias do hipocampo do cérebro do rato.

Quando trataram pilhas hippocampal com as quantidades moderados de álcool, LTP era não afectado, mas expr as pilhas às grandes quantidades de álcool inibiu o mecanismo da formação da memória.

“Toma muito álcool para obstruir LTP e memória,” diz o investigador superior Charles F. Zorumski, DM, Samuel B. Guze professor e cabeça do departamento do psiquiatria. “Mas o mecanismo não é directo. O álcool provoca estes receptors para comportar-se em maneiras convenientemente contraditórias, e aquele é o que obstrui realmente os sinais neurais que criam memórias. Igualmente pode explicar porque os indivíduos que obtêm intoxicados altamente não recordam o que fizeram a noite antes.”

Mas não todos os receptors de NMDA são obstruídos pelo álcool. Em lugar de, sua actividade é cortada aproximadamente ao meio.

“A exposição ao álcool obstrui os receptors de algum NMDA e activa outro, que provocam que então o neurônio para fabricar estes esteróides,” Zorumski diz.

Os cientistas indicam que o álcool não está causando escurecimentos matando os neurônios. Em lugar de, os esteróides interferem com a plasticidade synaptic para danificar LTP e formação da memória.

O “álcool não está danificando as pilhas em nenhuma maneira que nós pudermos detectar,” Zorumski diz. “Com efeito, mesmo nos níveis elevados que nós nos usamos aqui, nós não veja nenhuma mudanças em como os neurónios se comunicam. Você ainda processa a informação. Você não é anestesiado. Você não passou para fora. Mas você não está formando memórias novas.”

O esforço nas pilhas hippocampal igualmente pode obstruir a formação da memória. Pode assim o consumo de outras drogas. Quando combinado, o álcool e determinadas outras drogas são muito mais prováveis causar escurecimentos do que uma ou outra substância apenas.

Os pesquisadores encontraram que se poderiam obstruir a fabricação de esteróides pelos neurônios, igualmente poderiam preservar LTP no hipocampo do rato. E fizeram aquele com as drogas chamadas 5 inibidores do alfa-reductase. Estes incluem o finasteride e o dutasteride, que são prescritas geralmente para reduzir a glândula de próstata ampliada de um homem. No cérebro, contudo, aquelas substâncias parecem preservar a memória.

“Nós esperaríamos que pode haver algumas diferenças nos efeitos do álcool nos pacientes que tomam estas drogas,” Izumi diz. “Talvez os homens que tomam as drogas seriam menos prováveis experimentar escurecimentos da intoxicação.”

Os pesquisadores planeiam estudar 5 inibidores do alfa-reductase para ver como facilmente obtêm no cérebro e para determinar se aquelas drogas, ou as substâncias similares, puderam um dia jogar um papel em preservar a memória.

Source:

Washington University School of Medicine