Los científicos determinan el mecanismo molecular detrás de obscurecimientos totales alcohol-inducidos

Una persona que bebe demasiado alcohol puede poder realizar tareas complicadas, tales como baile, continuando una conversación o aún impulsando un vehículo, pero no tiene más adelante ninguna memoria de esas evasiones. Estos períodos de la amnesia, conocidos común como “obscurecimientos totales,” pueden durar a partir de algunos minutos a varias horas.

Ahora, en la Facultad de Medicina de la universidad de Washington en St. Louis, los neurólogos han determinado a las neuronas implicadas en los obscurecimientos totales y el mecanismo molecular que aparece ser la base de ellos. Denuncian el 6 de julio de 2011, en el gorrón de la neurología, que la exposición a una gran cantidad de alcohol no mata necesariamente a las neuronas al igual que estaba el pensamiento. Bastante, el alcohol interfiere con los receptores dominantes en el cerebro, que a su vez fabrican los esteroides que inhiben la potenciación a largo plazo (LTP), un proceso que fortalezca las conexiones entre las neuronas y sea crucial al aprendizaje y a la memoria.

Mejore la comprensión de qué ocurre cuando la formación de la memoria es inhibida por la exposición del alcohol podría llevar a las estrategias para perfeccionar memoria.

“El mecanismo implica los receptores de NMDA que transmiten el glutamato, que lleva señales entre las neuronas,” dice Yukitoshi Izumi, Doctor en Medicina, doctorado, profesor de la investigación de la psiquiatría en la Facultad de Medicina de la universidad de Washington en St. Louis. “Un receptor de NMDA es como una espada de doble filo porque demasiada actividad y demasiado poco puede ser tóxica. Hemos encontrado que la exposición al alcohol inhibe algunos receptores y activa más adelante otros, haciendo las neuronas fabricar los esteroides que inhiben LTP y la formación de la memoria.”

Izumi dice que los diversos receptores implicados en la cascada interfieren con plasticidad sináptica en el hipocampo del cerebro, que se sabe para ser importante en la función cognoscitiva. Apenas pues el plástico dobla y se puede moldear en diversas formas, la plasticidad sináptica es un uso de los científicos del término de describir las propiedades variables de sinapsis, los sitios donde las células nerviosas conectan y comunican. LTP es el mecanismo sináptico que es la base de la formación de la memoria.

Encuentran a las neuronas afectadas por el alcohol en el hipocampo y otras estructuras del cerebro implicados en funciones cognoscitivas avanzadas. Izumi y primer autor Kazuhiro Tokuda, Doctor en Medicina, instructor de la investigación de la psiquiatría, estudiaron las rebanadas del hipocampo del cerebro de la rata.

Cuando trataron las células hippocampal con cantidades moderadas de alcohol, LTP era inafectado, pero exponer las células a una gran cantidad de alcohol inhibió el mecanismo de la formación de la memoria.

“Toma mucho alcohol para cegar LTP y memoria,” dice al investigador mayor Charles F. Zorumski, Doctor en Medicina, Samuel B. Guze profesor y jefe del departamento de la psiquiatría. “Solamente el mecanismo no es directo. El alcohol acciona estos receptores para comportarse de maneras aparentemente contradictorias, y eso es qué ciega real las señales de los nervios que crean memorias. También puede explicar porqué los individuos que consiguen intoxicados altamente no recuerdan lo que hicieron la noche antes.”

Pero no todos los receptores de NMDA son cegados por el alcohol. En lugar, su actividad se corta áspero por la mitad.

“La exposición al alcohol ciega los receptores de algún NMDA y activa otros, que entonces accionan que la neurona para fabricar estos esteroides,” Zorumski dice.

Los científicos señalan que el alcohol no está causando obscurecimientos totales matando a las neuronas. En lugar, los esteroides interfieren con plasticidad sináptica para empeorar LTP y la formación de la memoria.

El “alcohol no está dañando las células de ninguna manera que poder descubrir,” Zorumski dice. “De hecho, incluso en los niveles que utilizamos aquí, nosotros no vea ninguna cambios en cómo las neuronas comunican. Todavía usted información de proceso. Le no anestesian. Usted no ha pasado fuera. Pero usted no está formando nuevas memorias.”

La tensión en las células hippocampal también puede cegar la formación de la memoria. Puede tan el consumo de otras drogas. Cuando está combinado, el alcohol y ciertas otras drogas son mucho más probables causar obscurecimientos totales que cualquier substancia solamente.

Los investigadores encontraron que si podrían cegar la manufactura de esteroides por las neuronas, también podrían preservar LTP en el hipocampo de la rata. E hicieron eso con las drogas llamadas 5 inhibidores de la alfa-reductasa. Éstos incluyen finasteride y el dutasteride, que se prescriben común para reducir la casquillo del prensaestopas de la próstata aumentada de un hombre. En el cerebro, sin embargo, esas substancias parecen preservar memoria.

“Preveeríamos que puede haber algunas diferencias en los efectos del alcohol sobre los pacientes que toman estas drogas,” Izumi dice. “Quizás los hombres que toman las drogas serían menos probables experimentar obscurecimientos totales de la intoxicación.”

Los investigadores proyectan estudiar 5 inhibidores de la alfa-reductasa para ver cómo consiguen fácilmente en el cerebro y determinar si esas drogas, o las substancias similares, pudieran desempeñar algún día un papel en preservar memoria.

Source:

Washington University School of Medicine