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Dell'ormone cortisolo controlli acidi biliari processo di riciclaggio

Topi privi del recettore di cortisolo perdere peso e soffrono di calcoli biliari

La natura fa sì che non abbiamo "troppa collera" (bile) nel nostro corpo. Un sistema di regolazione delicatamente equilibrato assicura che ci sia sempre esattamente la giusta quantità di bile nella cistifellea. Quando abbiamo fame, il nostro corpo rilascia un ormone chiamato cortisolo, che è un glucocorticoide. Cellule epatiche ricevere questo segnale attraverso i loro recettori dell'ormone cortisolo (recettori glucocorticoidi) e rispondere compilando la colecisti con la bile in preparazione della imminente assunzione di cibo. Direttamente su di un pasto, la bile viene secreta nell'intestino.

Acidi biliari contenuti nella bile sono indispensabili per la digestione dei grassi. Essi emulsionare i grassi in piccolissime gocce, che può essere suddiviso. Il nostro corpo recupera il 95 per cento di acidi biliari dal contenuto intestinale. Sono riassorbito dalle cellule della mucosa intestinale e trasportati al fegato attraverso il sangue.

"Abbiamo scoperto che questo processo di riciclaggio è controllata dall'ormone cortisolo," dice il Dott. Stephan Herzig. Herzig è a capo della Divisione di Molecular controllo metabolico - un dipartimento di ricerca congiunta del Centro tedesco di ricerca sul cancro (DKFZ), il Centro per la Biologia Molecolare (ZMBH) della Università di Heidelberg, e Heidelberg University Hospitals. Il gruppo di ricerca ha pubblicato i suoi risultati nella rivista Cell Metabolism. Per ottenere la prova del ruolo chiave cortisolo nel riciclaggio degli acidi biliari, i ricercatori hanno usato topi le cui cellule epatiche in particolare la mancanza del recettore cortisolo. Ciò significa che i segnali non sono ricevuti cortisolo nel fegato. Quando gli animali modificati erano affamati, la loro bile contenuti degli acidi biliari notevolmente inferiore a quella degli animali normali. Anche questo ha portato ad una ridotta solubilità del colesterolo nella cistifellea in modo che una maggiore quantità di calcoli biliari sviluppati. Rispetto agli animali con recettori del cortisolo intatto, i topi geneticamente modificati perso peso, perché escreto grassi contenuti nel cibo senza digerire o che li utilizzano.

I ricercatori hanno anche scoperto ciò che provoca livelli di acido nella bile per essere ridotto: in animali geneticamente manipolati, proteine ​​di trasporto utilizzato dalle cellule epatiche per recuperare gli acidi biliari dal sangue hanno prestazioni ridotte. Come risultato, gli acidi biliari rimangono nel sangue in questi topi. Nel sangue, però, gli acidi biliari hanno un ormone-come effetto sui tessuti diversi. Tra le altre cose, stimolano tessuto adiposo bruno per aumentare la produzione di calore.

Al fine di scoprire se i segnali di cortisolo hanno un effetto sul riciclaggio degli acidi biliari negli esseri umani pure, gli scienziati di Heidelberg ha studiato campioni di sangue di pazienti affetti da una malattia rara chiamata morbo di Addison. Quando le persone sono colpite da questa malattia, il loro sistema immunitario distrugge la ghiandola surrenale, che produce cortisolo. I pazienti quindi soffrono di una mancanza di cortisolo. Nei campioni di sangue prelevati da pazienti prima e dopo i pasti, i ricercatori hanno scoperto che l'acido riciclaggio della bile nel fegato si interrompe senza cortisolo negli esseri umani, anche.

Stephan Herzig ha un'idea dello scopo biologica possibile della regolazione precisa del riciclaggio degli acidi biliari:. "La parte posteriore mobile di acidi biliari in uno stato di fame è utile per proteggere il corpo da sprecare energia nei momenti di bisogno Se il livello di bile acidi nel sangue si riduce sotto l'effetto del cortisolo, il tessuto grasso bruno produce meno calore - il corpo permette di risparmiare le sue riserve di energia per le funzioni vitali al tempo stesso, questo meccanismo evita la formazione di calcoli biliari e garantisce apporto energetico in dell'intestino "..

Fonte: Associazione Helmholtz dei centri di ricerca tedeschi