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Le risque de maladie de Parkinson augmente avec la lésion cérébrale traumatique et l'exposition au paraquat de pesticide

Le danger double avec l'exposition au paraquat de pesticide

La lésion cérébrale traumatique a écrit la conscience du public comme blessure silencieux, de signature rapportée par plusieurs de nos guerriers militaires d'Irak et Afghanistan. Mais de telles blessures se produisent non seulement dans la guerre, elles arrivent aux civils aussi. Pensez les crashes de véhicule, une fiche de transmission et la chute, casque se heurtant de deux joueurs de football au casque.

Tandis que la plupart des gens savent que les résultats d'une lésion cérébrale traumatique - s'échelonnant d'un mal de tête simple aux problèmes à long terme avec la mémoire et pensant, selon la gravité - peu se rendent compte que des telles blessures peuvent également augmenter à un risque plus tard dans la durée pour la maladie de Parkinson, le trouble neurodegenerative qui affecte approximativement 1 pour cent à 2 pour cent de la population au-dessus de l'âge de 65.

Maintenant les scientifiques à l'UCLA ont trouvé le mécanisme pour ceci risque élevé et à long terme de Parkinson : la perte d'un type spécifique de neurone.

Dans une étude préclinique, les chercheurs ont constaté qu'une lésion cérébrale traumatique modérée chez les rats a entraîné une perte de 15 pour cent dans les cellules du cerveau connues sous le nom de neurones dopaminergiques nigrostriatal peu de temps après le traumatisme, et que cette perte prolongée pour progresser à une perte de 30 pour cent 26 semaines après les blessures initiales.

La perte de ces neurones particuliers peut avoir comme conséquence les sympt40mes cardinaux de moteur observés en patients de Parkinson, y compris l'akinésie (problèmes avec le mouvement), le tremblement et la rigidité posturaux. De plus, une fois combiné avec un deuxième facteur de risque connu pour Parkinson, le paraquat de pesticide, la perte de neurones dopaminergiques a doublé à 30 pour cent beaucoup de plus rapide.

L'étude, qui apparaît dans l'édition en ligne actuelle du tourillon Neurotrauma, a été entreprise par le premier Che Hutson auteur, un étudiant de troisième cycle de l'ancien UCLA, et M. supérieur Marie-Francoise Chesselet d'auteur, un professeur de la neurologie et présidence du service d'UCLA de la neurobiologie, avec des collègues.

Tandis que la lésion cérébrale traumatique était connue pour être un facteur de risque pour Parkinson, personne n'a su pourquoi. Ni était elle si la lésion cérébrale traumatique agit synergiquement avec des pesticides tels que le paraquat, connu des herbicides les plus très utilisés au monde, qui est connu pour être toxique aux êtres humains et aux animaux et a été lié au développement de Parkinson.

Les neurones dopaminergiques de Nigrostriatal sont impliqués dans la production de la dopamine, qui joue un rôle majeur dans le règlement du mouvement, notamment. L'étude actuelle a expliqué qu'alors qu'une lésion cérébrale traumatique n'entraîne pas Parkinson, elle peut rendre des personnes plus susceptibles du trouble, Chesselet a dit.

« Nous avons trouvé cela avec une lésion cérébrale traumatique modérée, la perte de neurones était trop petite en nombre pour entraîner la maladie de Parkinson, mais elle est assez pour augmenter le risque de palladium, » il a dit. « En diminuant le nombre de neurones dopaminergiques, promouvez l'insulte au cerveau attaquera un plus petit numéro des neurones ; comme résultat, le seuil pour des sympt40mes serait atteint plus rapidement. »

En second lieu, Chesselet a noté, « peu de temps après une lésion cérébrale traumatique, ces neurones sont plus vulnérable à une deuxième insulte. »

La recherche a regardé les effets à long terme de la lésion cérébrale traumatique et l'aigu, ou à court terme, effets, combinés avec un exposition à de faibles doses de paraquat. Dans l'étude aiguë, les rats recevant seule la lésion cérébrale traumatique modérée ont remarqué une perte de 15 pour cent de neurones dopaminergiques. L'ajout du paraquat a augmenté l'effet, entraînant une perte de 30 pour cent de neurones.

Étudiez à long terme, qui n'a pas compris l'ajout du paraquat, les cerveaux du rat a montré à une perte de 30 pour cent de neurones dopaminergiques 26 semaines après les blessures. Ceci propose cela à long terme, seule lésion cérébrale traumatique est suffisant pour induire une dégénérescence graduelle des neurones dopaminergiques.

« Ce sont les premières caractéristiques indiquant cela dans un modèle de lésion cérébrale traumatique expérimentale, non seulement les neurones dopaminergiques nigrostriatal dégénérés, ceux qui survivent devenu sensibilisés à la toxicité de paraquat, » ont dit l'étude auteur David A. Hovda, un professeur de la neurochirurgie et directeur du centre de recherche de lésion cérébrale d'UCLA.

« Ces résultats proposent qu'une attention plus grande devrait être donnée au risque à long terme de Parkinson après lésion cérébrale traumatique, et que l'épidémiologie des deux facteurs de risque, lésion cérébrale et exposition au paraquat, devrait être évaluée en association, » Chesselet a dit.