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El riesgo de la enfermedad de Parkinson aumenta con la lesión cerebral y la exposición traumáticas al paraquat del pesticida

La amenaza duplica con la exposición al paraquat del pesticida

La lesión cerebral traumática ha incorporado la conciencia del público como la herida traída detrás por muchos de nuestros guerreros militares de Iraq y el Afganistán silenciosos, de la firma. Pero tales daños no sólo suceso en la guerra, ellos suceso a los civiles también. Piense los choques de coche, un error y la caída, casco que choca de dos futbolistas al casco.

Mientras que la mayoría de la gente sabe que los resultados de una lesión cerebral traumática - colocando de un dolor de cabeza simple a los problemas a largo plazo con memoria y pensando, dependiendo de la severidad - pocos son conscientes que tal daño puede también aumentar su riesgo más adelante en la vida para la enfermedad de Parkinson, el desorden neurodegenerative que afecta al áspero 1 por ciento al 2 por ciento de la población sobre la edad de 65.

Ahora los científicos en el UCLA han encontrado el mecanismo para esto riesgo elevado, a largo plazo de Parkinson: la baja de un tipo específico de neurona.

En un estudio preclínico, los investigadores encontraron que una lesión cerebral traumática moderada en ratas causó una baja del 15 por ciento en las neuronas conocidas como neuronas dopaminérgicas nigrostriatal poco después del trauma, y que esta baja continuó progresar a una baja del 30 por ciento 26 semanas después del daño inicial.

La baja de estas neuronas determinadas puede dar lugar a los síntomas cardinales del motor observados en los pacientes de Parkinson, incluyendo la aquinesia (problemas con el movimiento), el temblor y la rigidez posturales. Además, cuando estaba combinado con un segundo factor de riesgo sabido para Parkinson, el paraquat del pesticida, la baja de neuronas dopaminérgicas duplicó al 30 por ciento mucho de más rápido.

El estudio, que aparece en la edición en línea actual del gorrón Neurotrauma, conducto por primer Che Hutson autor, estudiante de tercer ciclo anterior del UCLA, y el Dr. mayor Marie-Francoise Chesselet del autor, profesor de la neurología y silla del departamento del UCLA de la neurobiología, junto con colegas.

Mientras que la lesión cerebral traumática era sabida para ser un factor de riesgo para Parkinson, nadie sabía por qué. Ni estaba si la lesión cerebral traumática actúa sinérgico con los pesticidas tales como paraquat, sabido de los herbicidas más ampliamente utilizados del mundo, que se sabe para ser tóxico a los seres humanos y a los animales y se ha conectado al revelado de Parkinson.

Las neuronas dopaminérgicas de Nigrostriatal están implicadas en la producción de dopamina, que desempeña un papel importante en la regla del movimiento, entre otras cosas. El estudio actual demostró que mientras que una lesión cerebral traumática no causa a Parkinson, puede hacer a individuos más susceptibles al desorden, Chesselet dijo.

“Encontramos eso con una lesión cerebral traumática moderada, la baja de neuronas era demasiado pequeña en gran número causar la enfermedad de Parkinson, pero es suficiente para aumentar el riesgo de paladio,” ella dijo. “Disminuyendo el número de neuronas dopaminérgicas, fomente el insulto al cerebro atacará un número más pequeño de neuronas; como consecuencia, el umbral para los síntomas sería alcanzado más rápidamente.”

En segundo lugar, Chesselet observó, “poco después de una lesión cerebral traumática, estas neuronas es más vulnerable a un segundo insulto.”

La investigación observaba los efectos a largo plazo de la lesión cerebral traumática y los el agudo, o a corto plazo, efectos, combinados con una exposición a las dosis inferiores del paraquat. En el estudio agudo, las ratas que recibían la lesión cerebral traumática moderada solamente experimentaron una baja del 15 por ciento de neuronas dopaminérgicas. La adición del paraquat aumentó el efecto, causando una baja del 30 por ciento de neuronas.

En el estudio a largo plazo, que no incluyó la adición del paraquat, los cerebros de la rata mostraron a baja del 30 por ciento de neuronas dopaminérgicas 26 semanas después del daño. Esto sugiere eso a largo plazo, lesión cerebral traumática solamente es suficiente inducir una degeneración progresiva de neuronas dopaminérgicas.

“Éstos son los primeros datos que revelan eso en un modelo de la lesión cerebral traumática experimental, no sólo hacen las neuronas dopaminérgicas nigrostriatal degeneradas, las que sobrevivan se sensibilizada a la toxicidad del paraquat,” dijeron el estudio autor David A. Hovda, profesor de la neurocirugía y director del centro de investigación de la lesión cerebral del UCLA.

“Estos resultados sugieren que mayor atención se debe prestar al riesgo a largo plazo de Parkinson después de lesión cerebral traumática, y que la epidemiología de ambos factores, lesión cerebral y exposición de riesgo al paraquat, sea evaluada en la combinación,” Chesselet dijo.