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HSV1 médicaments pourrait ralentir la progression de la maladie d'Alzheimer

Les médicaments antiviraux utilisés pour cibler le virus de l'herpès pourrait être efficace pour ralentir la progression de la maladie d'Alzheimer (MA), révèle une nouvelle étude.

L'Université de Manchester, les scientifiques ont déjà montré que l'herpès simplex virus de type 1 (HSV1) est un facteur de risque pour la maladie d'Alzheimer lorsqu'elle est présente dans le cerveau des gens qui ont un risque génétique spécifique à la maladie.

AD est une condition neurodégénérative incurable affectant environ 18 millions de personnes dans le monde entier. Les causes de la maladie ou des structures de protéines anormales dans le cerveau vu AD - plaques amyloïdes et les dégénérescences neurofibrillaires - sont complètement inconnus.

L'équipe de Manchester a établi que le virus de l'herpès provoque une accumulation de deux protéines clés AD - β-amyloïde (Aß) et tau anormalement phosphorylée (P-tau) - connue pour être les principaux éléments de plaques et les enchevêtrements respectivement. Les deux protéines sont considérées par de nombreux scientifiques d'être impliqué dans le développement de la maladie.

«Nous avons constaté que l'ADN viral dans les cerveaux AD est très précisément situées dans les plaques amyloïdes", a déclaré le professeur Ruth Itzhaki, qui a dirigé l'équipe de la Faculté de l'Université des Sciences de la Vie. "Ceci, combiné avec la production d'amyloïde que le virus induit, suggère que HSV1 est une cause de produits amyloïde toxique et de plaques.

"Nos résultats suggèrent que le HSV1, en collaboration avec le facteur génétique de l'hôte, est un risque majeur pour l'AD, et que les antiviraux pourraient être utilisés pour traiter les patients pour ralentir la progression de la maladie."

Actuellement disponibles agents antiviraux agissent en ciblant la réplication de l'ADN HSV1, et si les chercheurs ont estimé qu'ils pourraient être efficaces pour traiter AD seulement si l'accumulation de β-amyloïde et tau-P accumulation causée par le virus survient pendant ou après l'étape à laquelle réplication de l'ADN viral se produit.

«Si ces protéines sont produites indépendamment de HSV1 réplication, antiviraux pourraient ne pas être efficace", a déclaré le professeur Itzhaki. "Nous avons étudié cela et trouvé que le traitement des cellules infectées par le HSV1-à l'acyclovir, l'agent le plus couramment utilisé antiviraux, et également avec deux autres antiviraux, a en effet diminuer l'accumulation de β-amyloïde et tau-P, ainsi que la diminution de la réplication HSV1 que nous nous attendons.

«Cette étude est la première enquête sur les effets antiviraux sur AD-comme des changements et nous concluons que, puisque les agents antiviraux réduisent grandement β-amyloïde et P-tau niveaux de HSV1 cellules infectées, ils seraient appropriés pour traiter la maladie d'Alzheimer. Le grand avantage sur AD thérapies actuelles est que l'acyclovir ne cible que le virus, et non pas la cellule hôte ou les cellules normales saines. De plus, ces agents sont très sécuritaires et sont relativement peu coûteux.

«Aussi, en ciblant la cause de la maladie d'Alzheimer, d'autres dommages virale, outre β-amyloïde et tau-P, qui pourrait être impliqué dans la pathogénie de la maladie, serait également inhibée.

«La prochaine étape de notre recherche - sous réserve de financement - se concentrera sur la recherche de l'agent antiviral le plus approprié - ou une combinaison de deux agents qui opèrent via des mécanismes différents -. Pour une utilisation comme traitement Nous devons ensuite étudier la manière dont le virus et le facteur de risque génétique interagissent pour provoquer la maladie, car cela pourrait conduire à d'autres traitements novateurs.

«Éventuellement, nous espérons commencer les essais cliniques chez les humains, mais ce n'est encore loin encore et encore, il faudra de nouveaux fonds."

Source: Université de Manchester

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