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Las drogas HSV1 podían reducir la progresión de la Enfermedad de Alzheimer

Las drogas Antivirus usadas para apuntar el virus de herpes podían ser efectivas en la reducción de la progresión de la Enfermedad de Alzheimer (AD), demostraciones nuevas de un estudio.

La Universidad de los científicos de Manchester ha mostrado previamente que el tipo 1 del virus del herpes simple (HSV1) es un factor de riesgo para Alzheimer cuando está presente en los cerebros de la gente que tiene un riesgo genético específico a la enfermedad.

El ANUNCIO es una condición neurodegenerative incurable que afecta cerca de 18 millones de personas de por todo el mundo. Las causas de la enfermedad o de las estructuras anormales de la proteína consideradas en los cerebros del ANUNCIO - placas amiloideas y enredos neurofibrillary - son totalmente desconocidas.

Las personas de Manchester han establecido que el virus de herpes causa la acumulación de dos proteínas dominantes del ANUNCIO - β-amiloide (Aβ) y tau anormalmente phosphorylated (P-Tau) - sabidas para ser los componentes principales de placas y de enredos respectivamente. Ambas proteínas son pensadas por muchos científicos que se implicarán en el revelado de la enfermedad.

“Hemos encontrado que la DNA viral en cerebros del ANUNCIO está situada muy específicamente dentro de placas amiloideas,” dijimos a Profesor Ruth Itzhaki, que llevó a las personas en la Facultad de la Universidad de Ciencias de la Vida. “Esto, así como la producción de amiloide que el virus induce, sugiere que HSV1 sea una causa de productos amiloideos tóxicos y de placas.

“Nuestros resultados sugieren que HSV1, así como el factor genético del ordenador principal, sea un riesgo importante para el ANUNCIO, y que los agentes antivirus se pudieron utilizar para tratar a pacientes para reducir la progresión de la enfermedad.”

Los agentes antivirus Actualmente disponibles actúan apuntando la réplica de la DNA HSV1, y así que los investigadores consideraban que puede ser que sean acertados en tratar el ANUNCIO solamente si la acumulación de β-amiloide y de la acumulación P-Tau causados por el virus ocurre en o después del escenario en el cual la réplica viral de la DNA ocurre.

“Si estas proteínas se producen independientemente de la réplica HSV1, los antivirals no pudieron ser efectivos,” dijo a Profesor Itzhaki. “Investigamos esto y la réplica HSV1 encontramos que el tratamiento de las células de HSV1-infected con el acyclovir, el agente antivirus más de uso general, y también con dos otros antivirals, disminuyó de hecho la acumulación de β-amiloide y de P-Tau, así como de la disminución pues preveeríamos.

“Éste es el primer estudio que investiga efectos antivirus conectado Anuncio-como cambios y concluimos que puesto que los agentes antivirus reducen grandemente el β-amiloide y los niveles P-Tau en células de HSV1-infected, ellos seríamos convenientes para tratar la Enfermedad de Alzheimer. La gran ventaja sobre terapias actuales del ANUNCIO es que el acyclovir apuntaría solamente el virus, no la célula huesped o las células no infectadas normales. Además, estos agentes son muy seguros y son relativamente baratos.

“También, apuntando una causa de la Enfermedad de Alzheimer, el otro daño viral, además del β-amiloide y del P-Tau, que se pudieron implicar en la patogenesia de la enfermedad, también sería inhibido.

“El escenario siguiente de nuestra investigación - conforme al financiamiento - se centrará en encontrar el agente antivirus más conveniente - o la combinación de dos agentes que operatorio vía diversos mecanismos - para el uso como tratamiento. Entonces necesitamos investigar la manera de la cual el virus y el factor de riesgo genético interactivos causar la enfermedad, como que pudo llevar a otros tratamientos nuevos.

“Eventual, esperamos comenzar juicios clínicas en seres humanos pero ésta sigue siendo una cierta manera lejos con todo y requerirá otra vez el nuevo financiamiento.”

Fuente: Universidad de Manchester

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