Avertissement : Cette page est une traduction automatique de cette page à l'origine en anglais. Veuillez noter puisque les traductions sont générées par des machines, pas tous les traduction sera parfaite. Ce site Web et ses pages Web sont destinés à être lus en anglais. Toute traduction de ce site et de ses pages Web peut être imprécis et inexacte, en tout ou en partie. Cette traduction est fournie dans une pratique.

Professeur d'UCLA pour recevoir la récompense de poste d'assistant de Sidney H. Ingbar Distinguished d'ATA

La récompense de poste d'assistant de Sidney (ATA) H. Ingbar Distinguished de l'association américaine thyroïde identifie des réussites scolaires en suspens dans le thyroidology. Des honoraires sont entretenus tous les ans à la rencontre annuelle d'ATA à un chercheur déterminé qui a apporté les cotisations importantes à la recherche liée à la thyroïde sur beaucoup d'années. La récompense est dotée par des cotisations apportées en l'honneur de la mémoire de Sidney H. Ingbar et dans le respect de l'innovation et de la visibilité qui ont résumé sa carrière investigatrice brillante.

Le bénéficiaire de cette année de récompense de poste d'assistant de Sidney H. Ingbar Distinguished est Gregory Brent, DM, professeur de médecine et physiologie, École de Médecine de David Geffen à l'UCLA, Los Angeles, CA, et Division de responsable, d'endocrinologie et de diabète, un système de santé plus grand de VA Los Angeles. Il recevra cette récompense le 28 octobre 2011, à la quatre-vingt-unième rencontre annuelle d'ATA, à Indian Wells, la Californie.

La recherche de M. Brent intéresse l'orientation sur le règlement de gène par les hormones, en particulier l'hormone thyroïdienne et l'acide rétinoïque temporaires nucléaires. Son laboratoire explore les mécanismes moléculaires de l'action d'hormone thyroïdienne et du transport d'iode dans les cancers hormone-dépendants.

M. Brent a conduit la recherche dans l'endroit de la thyroïde pendant presque 25 années, et tôt dans sa carrière a effectué l'observation clinique de point de repère que les conditions de l'hormone thyroïdienne d'une femme augmentent pendant la grossesse. Les femmes avec la hypothyroïdie peuvent avoir besoin d'une dose de maintenance plus élevée d'hormone thyroïdienne pendant leur grossesse pour éviter des affects potentiellement défavorables sur le développement cognitif du foetus. C'avait été un endroit de continuer l'intérêt clinique, et M. Brent a contribué à la planification de deux colloques de ressort d'ATA sur le sujet du dysfonctionnement thyroïde dans la grossesse.

En raison de sa recherche sur les mécanismes du règlement hormone-assisté de gène, il était le premier pour enregistrer que le récepteur d'hormone thyroïdienne grippe des éléments de réponse de la direct-répétition ADN. En outre, il a caractérisé les éléments positifs et négatifs d'hormone-réaction en travers d'une gamme des gènes et a effectué l'observation essentielle qui la séquence et la position d'élément de réponse sont importantes dans le règlement négatif de entretien de gène par l'hormone thyroïdienne. M. Brent a également expliqué la spécificité d'isoform de récepteur d'hormone thyroïdienne dans le respect des éléments de réponse d'ADN.

D'autres cotisations principales de recherches comprennent les effets du règlement de gène d'hormone thyroïdienne sur la différenciation neurale et des mécanismes de règlement métabolique. M. Brent était le premier chercheur pour utiliser la différenciation de cellule souche embryonnaire in vitro pour étudier des omissions et des mutations dans le gène du récepteur d'hormone thyroïdienne et pour caractériser leur influence sur la différenciation cellulaire et l'expression du gène. Il a produit une souris avec gène de récepteur thyroïde de mutant un alpha et a utilisé les agonistes isoform-sélecteurs pour étudier les mécanismes fondamentaux du règlement métabolique d'hormone thyroïdienne, y compris la sensibilité adrénergique en graisse brune, la lipolyse en graisse blanche, et l'antagonisme de la signalisation hépatique de PPARα. Il a découvert que la voie-stimulation récepteur-dépendante thyroïde deux distincte de désaccoupler protein1 et l'augmentation de l'adrénergique réactivité-sont assistées par différents isoforms de récepteur dans le même tissu, graisse brune. Il a expliqué que mutant de récepteur thyroïde l'alpha contrarie la signalisation de PPARα et nuit l'oxydation des acides gras.

M. Brent a également étudié le règlement du symporter d'iodure de sodium (NIS) dans le cancer de la thyroïde et a effectué à l'observation nouvelle que les rétinoïdes stimulent l'expression du gène de NIS et la concentration de radioiodide, expliquant ce phénomène dans in vitro et in vivo des modèles de cancer du sein. Il a rapporté que les rétinoïdes activent le NIS dans le cancer du sein par l'intermédiaire des voies nucléaires et non-nucléaires et que les récepteurs d'acide rétinoïque modulent directement des signes de transduction du signal par des interactions avec la kinase PI3.

Source:

American Thyroid Association