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Professore del UCLA per ricevere il premio di lettorato di Sidney H. Ingbar Distinguished di ATA

Il premio di lettorato di Sidney H. (ATA) Ingbar Distinguished dell'associazione americana della tiroide riconosce i risultati accademici eccezionali in thyroidology. Un onorario è conferito ogni anno alla riunione annuale di ATA ad un ricercatore stabilito che ha dato i contributi importanti alla ricerca in relazione con la tiroide in molti anni. Il premio è dotato tramite i contributi dati in onore della memoria di Sidney H. Ingbar e nel rispetto dell'innovazione e della visione che hanno simboleggiato la sua carriera investigativa brillante.

Il destinatario di quest'anno del premio di lettorato di Sidney H. Ingbar Distinguished è Gregory Brent, MD, professore di medicina e della fisiologia, scuola di medicina di David Geffen al UCLA, Los Angeles, CA e la divisione del capo, dell'endocrinologia e del diabete, maggior Los Angeles sistema sanitario di VA. Riceverà questo premio il 28 ottobre 2011, all'ottantunesima riunione annuale del ATA, a Indian Wells, la California.

La ricerca del Dott. Brent interessa il fuoco sul regolamento del gene dagli ormoni sostituti nucleari, specialmente dall'ormone tiroideo e dall'acido retinoico. Il suo laboratorio esplora i meccanismi molecolari di atto dell'ormone tiroideo e del trasporto dello iodio nei cancri ormone-dipendenti.

Il Dott. Brent ha condotto la ricerca nell'area della tiroide per quasi 25 anni e presto nella sua carriera ha reso al punto di riferimento l'osservazione clinica che i requisiti dell'ormone tiroideo di una donna aumentano durante la gravidanza. Le donne con ipotiroidismo possono avere bisogno di una dose di più alta manutenzione dell'ormone tiroideo durante la loro gravidanza di evitare le influenze potenzialmente avverse sullo sviluppo conoscitivo del feto. Ciò era stata un'area di continuazione dell'interesse clinico ed il Dott. Brent ha contribuito alla progettazione di due simposi della sorgente di ATA sull'argomento di disfunzione della tiroide nella gravidanza.

Come conseguenza della sua ricerca sui meccanismi del regolamento ormone-mediato del gene, era il primo per riferire che il recettore ormonale della tiroide lega gli elementi di risposta del DNA di diretto-ripetizione. Ancora, ha caratterizzato gli elementi positivi e negativi di ormone-risposta attraverso un intervallo dei geni ed ha fatto l'osservazione cruciale che la sequenza e la posizione dell'elemento di risposta sono importanti nel regolamento negativo di conferimento del gene dall'ormone tiroideo. Il Dott. Brent egualmente ha dimostrato la specificità di isoforma del recettore ormonale della tiroide nel rispetto degli elementi di risposta del DNA.

Altri contributi chiave della ricerca comprendono gli effetti del regolamento del gene dell'ormone tiroideo su differenziazione neurale ed i meccanismi del regolamento metabolico. Il Dott. Brent era il primo ricercatore per utilizzare la differenziazione in vitro della cellula staminale embrionale per studiare le eliminazioni e le mutazioni nel gene del recettore ormonale della tiroide e per caratterizzare la loro influenza su differenziazione e su espressione genica delle cellule. Ha creato un mouse con un alfa gene del ricevitore mutante della tiroide ed ha utilizzato gli agonisti isoforma-selettivi per studiare i meccanismi di fondo del regolamento metabolico dell'ormone tiroideo, compreso la sensibilità adrenergica in grasso marrone, la lipolisi in grasso bianco e l'antagonismo della segnalazione epatica di PPARα. Ha scoperto che lo via-stimolo ricevitore-dipendente della tiroide distinta due di disgiungere protein1 e l'aumento di adrenergico risposta-sono mediati dalle isoforme differenti del ricevitore nello stesso tessuto, grasso marrone. Ha dimostrato che mutante del ricevitore della tiroide l'alfa si contrappone alla segnalazione di PPARα ed altera l'ossidazione dell'acido grasso.

Il Dott. Brent egualmente ha studiato il regolamento dello symporter dello ioduro di sodio (NIS) nel tumore della tiroide ed ha reso all'osservazione novella che i retinoids stimolano l'espressione genica di NIS e la concentrazione di radioiodide, dimostranti questo fenomeno sia in in vitro che in vivo modelli di cancro al seno. Ha riferito che i retinoids attivano il NIS nel cancro al seno via sia le vie nucleari che non nucleari e che i ricevitori acidi retinoici direttamente modulano i segnali di trasduzione del segnale con le interazioni con la chinasi PI3.

Source:

American Thyroid Association