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Professor do UCLA para receber a concessão do preletorato do Sidney H. Ingbar Distinto de ATA

A concessão do preletorato do Sidney H. (ATA) Ingbar Distinto da associação americana do tiróide reconhece êxitos escolares proeminentes no thyroidology. Uns honorários são conferidos todos os anos na reunião anual de ATA a um investigador estabelecido que faça contribuições principais para pesquisa tiróide-relacionada sobre muitos anos. A concessão é dotada pelas contribuições feitas em honra da memória de Sidney H. Ingbar e no reconhecimento da inovação e da visão que representaram sua carreira investigatório brilhante.

O receptor da concessão do preletorato do Sidney H. Ingbar Distinto deste ano é Gregory Brent, DM, professor de medicina e de fisiologia, Faculdade de Medicina de David Geffen no UCLA, Los Angeles, CA, e divisão do chefe, da endocrinologia e do diabetes, maior Los Angeles sistema de saúde do VA. Receberá esta concessão o 28 de outubro de 2011, na 81st reunião anual do ATA, em Indian Wells, Califórnia.

A pesquisa do Dr. Brent interessa o foco no regulamento do gene por hormonas activas nucleares, particularmente hormona de tiróide e ácido retinoic. Seu laboratório explora os mecanismos moleculars da acção da hormona de tiróide e do transporte do iodo em cancros hormona-dependentes.

O Dr. Brent conduziu a pesquisa na área do tiróide por quase 25 anos, e cedo em sua carreira fez ao marco a observação clínica que as exigências da hormona de tiróide de uma mulher aumentam durante a gravidez. As mulheres com hipotiroidismo podem precisar uma dose de uma manutenção mais alta da hormona de tiróide durante sua gravidez de evitar influências potencial adversas na revelação cognitiva do feto. Esta tinha sido uma área de continuar o interesse clínico, e o Dr. Brent contribuiu ao planeamento de dois simpósios da mola de ATA no assunto da deficiência orgânica do tiróide na gravidez.

Em conseqüência de sua pesquisa sobre os mecanismos do regulamento hormona-negociado do gene, era o primeiro para relatar que o receptor da hormona de tiróide liga elementos da resposta do ADN da directo-repetição. Além disso, caracterizou elementos positivos e negativos da hormona-resposta através de uma escala dos genes e fez a observação crucial que a seqüência e a posição do elemento da resposta são importantes no regulamento negativo conferindo do gene pela hormona de tiróide. O Dr. Brent igualmente demonstrou a especificidade do isoform do receptor da hormona de tiróide no reconhecimento de elementos da resposta do ADN.

Outras contribuições chaves da pesquisa incluem os efeitos do regulamento do gene da hormona de tiróide na diferenciação neural e mecanismos do regulamento metabólico. O Dr. Brent era o primeiro pesquisador para utilizar in vitro a diferenciação de célula estaminal embrionária para estudar supressões e mutações no gene do receptor da hormona de tiróide e para caracterizar sua influência na diferenciação e na expressão genética de pilha. Criou um rato com um gene alfa do receptor do tiróide do mutante e usou os agonistas isoform-selectivos para estudar os mecanismos subjacentes do regulamento metabólico da hormona de tiróide, incluindo a sensibilidade adrenergic na gordura marrom, a lipólise na gordura branca, e o antagonismo da sinalização hepática de PPARα. Descobriu que a caminho-estimulação receptor-dependente do tiróide dois distinto de desacoplar protein1 e o aumento de adrenergic compreensibilidade-estão negociados por isoforms diferentes do receptor no mesmo tecido, gordura marrom. Demonstrou que o mutante alfa do receptor do tiróide contraria a sinalização de PPARα e danifica a oxidação do ácido gordo.

O Dr. Brent igualmente estudou o regulamento do symporter do iodeto de sódio (NIS) no cancro de tiróide e fez à observação nova que os retinoids estimulam a expressão genética do NIS e a concentração do radioiodide, demonstrando este fenômeno em in vitro e in vivo modelos do cancro da mama. Relatou que os retinoids activam o NIS no cancro da mama através dos caminhos nucleares e não-nucleares e que os receptors ácidos retinoic modulam directamente sinais da transdução do sinal com as interacções com a quinase PI3.

Source:

American Thyroid Association