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Profesor del UCLA para recibir la recompensa del lectorazgo de Sidney H. Ingbar Distinguished de ATA

La recompensa del lectorazgo de Sidney H. (ATA) Ingbar Distinguished de la asociación americana de la tiroides reconoce logros académicos excepcionales en thyroidology. Los honorarios se consultan cada año en la reunión anual de ATA a un investigador establecido que ha hecho contribuciones importantes a la investigación tiroides-relacionada durante muchos años. La recompensa es dotada por las contribuciones hechas en honor de la memoria de Sidney H. Ingbar y en reconocimiento a la innovación y a la visión que personificaron su carrera investigador brillante.

El beneficiario de este año de la recompensa del lectorazgo de Sidney H. Ingbar Distinguished es Gregory Brent, Doctor en Medicina, profesor de medicina y fisiología, Facultad de Medicina de David Geffen en el UCLA, Los Ángeles, CA, y división del jefe, de la endocrinología y de la diabetes, mayor Los Ángeles sistema sanitario del VA. Él recibirá esta recompensa el 28 de octubre de 2011, en la 81.a reunión anual del ATA, en Indian Wells, California.

La investigación del Dr. Brent interesa el foco en la regla del gen por las hormonas interinas nucleares, determinado la hormona tiroidea y el ácido retinóico. Su laboratorio explora los mecanismos moleculares de la acción de la hormona tiroidea y del transporte del yodo en cánceres hormona-relacionados.

El Dr. Brent ha conducto la investigación en el área de la tiroides por casi 25 años, y temprano en su carrera hizo el punto de referencia en tierra la observación clínica que los requisitos de la hormona tiroidea de una mujer aumentan durante embarazo. Las mujeres con hipotiroidismo pueden necesitar una dosis de un mantenimiento más alto de la hormona tiroidea durante su embarazo evitar influencias potencialmente adversas en el revelado cognoscitivo del feto. Ésta había sido un área de continuar interés clínico, y el Dr. Brent ha contribuido a la formulación de planes de dos simposios del muelle de ATA sobre el tema de la disfunción de la tiroides en embarazo.

Como resultado de su investigación sobre los mecanismos de la regla hormona-mediada del gen, él era el primer para denunciar que el receptor de la hormona tiroidea ata elementos de la reacción de la DNA de la directo-repetición. Además, él caracterizó elementos positivos y negativos de la hormona-reacción a través de un alcance de genes e hizo la observación crucial que la serie y la posición del elemento de la reacción son importantes en la regla negativa del gen que consulta por la hormona tiroidea. El Dr. Brent también demostró especificidad del isoform del receptor de la hormona tiroidea en reconocimiento a elementos de la reacción de la DNA.

Otras contribuciones dominantes de la investigación incluyen los efectos de la regla del gen de la hormona tiroidea sobre la diferenciación de los nervios y los mecanismos de la regla metabólica. El Dr. Brent era el primer investigador para utilizar la diferenciación de célula madre embrionaria in vitro para estudiar supresiones y mutaciones en el gen del receptor de la hormona tiroidea y para caracterizar su influencia en la diferenciación y la expresión génica de célula. Él creó un ratón con un gen alfa del receptor de la tiroides del mutante y utilizó los agonistas isoform-selectivos para estudiar los mecanismos subyacentes de la regla metabólica de la hormona tiroidea, incluyendo sensibilidad adrenérgica en grasa marrón, lipolisis en la grasa blanca, y el antagonismo de la transmisión de señales hepática de PPARα. Él descubrió que el camino-estímulo receptor-relacionado de la tiroides distinta dos de desacoplar protein1 y el aumento de adrenérgico correspondencia-son mediados por diversos isoforms del receptor en el mismo tejido, grasa marrón. Él demostró que el mutante alfa del receptor de la tiroides pone la transmisión de señales de PPARα en contra y empeora la oxidación del ácido graso.

El Dr. Brent también ha estudiado la regla del symporter del yoduro de sodio (NIS) en cáncer de tiroides y la ha hecho la observación nueva que los retinoids estimulan la expresión génica del NIS y la concentración del radioiodide, demostrando este fenómeno en in vitro y in vivo los modelos del cáncer de pecho. Él ha denunciado que los retinoids activan el NIS en cáncer de pecho vía caminos nucleares y no nucleares y que los receptores ácidos retinóicos modulan directamente señales de la transducción de la señal con acciones recíprocas con la cinasa PI3.

Source:

American Thyroid Association