La sensibilità dell'insulina nelle ovaie e nel pituitary si è collegata alla sterilità

La sterilità è comune fra le donne obese, ma le ragioni rimangono capite male e pochi trattamenti esistono. Ora un gruppo degli scienziati concentrare dei bambini di Johns Hopkins, conducente sperimenta in mouse, ha scoperto che cosa considerano prova sorprendente che l'insulino-resistenza, lungamente considerato un principale indiziato, abbia piccolo da fare con la sterilità in donne con il diabete di tipo 2, la sindrome policistica dell'ovaia (PCOS) e la sindrome metabolica, tutte le circostanze in relazione con l'obesità in cui l'organismo è desensibilizzato ad insulina e perde la capacità di regolamentare lo zucchero di sangue.

In un rapporto, Nov.10 online pubblicati nel diabete del giornale, gli scienziati di Johns Hopkins dicono che il colpevole reale sembra essere la sensibilità dell'insulina nelle ovaie e nel pituitary.

Il gruppo di Johns Hopkins ha detto che i sui risultati indicano che questi organi sfuggono all'insulino-resistenza e, inondato con gli alti livelli di insulina di circolazione comuni nell'obesità, sviluppano la segnalazione anormale delle cellule che interrompe l'ovulazione e finalmente piombo alla sterilità.

“I nostri risultati suggeriscono che il fuoco dovrebbe spostarsi dal trattamento dell'insulino-resistenza in tessuto periferico alla sensibilità domante dell'insulina nel pituitary e nelle ovaie,„ dice il principale inquirente Sheng Wu, Ph.D., dei bambini di Johns Hopkins concentrare. Gli scienziati hanno trattato tradizionalmente dalla la sterilità indotta da obesità abbassando l'insulina di sangue per ricambiare gli effetti di insulino-resistenza.

Uno studio 2010 dallo stesso gruppo ha scoperto che l'ipofisi, insensibile ad insulina in mouse magri, è diventato sensibile ai livelli elevati di insulina veduti nell'obesità del roditore e dell'essere umano. Tramortendo i ricevitori dell'insulina nelle ipofisi dei mouse obesi, i ricercatori potevano parzialmente riparare la fertilità, così provando che la segnalazione anormale dell'insulina nel pituitary faceva parte soltanto della storia.

“Nello studio originale, la segnalazione d'interruzione dell'insulina nel pituitary ha riparato 50 per cento di fertilità in mouse obesi, ma la ricerca era sopra per il complice,„ dice il ricercatore senior Andrew Wolfe, il Ph.D., un endocrinologo ai bambini di Johns Hopkins concentrare. “I nostri nuovi risultati indicano le ovaie.„

Nella segnalazione pituitaria e difettosa dell'insulina stimola la secrezione aumentata dell'ormone luteinizzante, i ricercatori dicono. Nell'ovaia, mette la produzione del testoterone in overdrive. Entrambi interrompono l'ovulazione, i ricercatori spiegano.

Nell'ultimo studio, i mouse magri ed i mouse hanno reso obeso ad alta percentuale di grassi di tre mesi sulle iniezioni ricevute una dieta delle dosi elevate progressivamente di insulina per imitare gli effetti di alta insulina di circolazione veduta nell'obesità, nel diabete e in PCOS. In mouse magri, le ovaie ed i pituitaries erano insensibili all'ormone alle iniezioni della basso dose e risposto soltanto una volta iniettati con le dosi elevate di insulina. Le dosi “di grilletto„ hanno corrisposto ad insulina livella veduto tipicamente nell'obesità. I mouse obesi con i livelli naturalmente elevati dell'insulina hanno esibito gli alti livelli della segnalazione dell'insulina in loro celle pituitarie ed ovariche. Una volta iniettati con insulina, i fegati ed i muscoli di mouse obesi indicati notevolmente hanno diminuito la risposta ad insulina -- o insulino-resistenza. Le loro ovaie e ipofisi, tuttavia, hanno risposto alle iniezioni dell'insulina, confermanti che in mouse obesi, questi organi riproduttivi sfuggono all'insulino-resistenza veduto in altri organi.

per determinare sensibilità dell'insulina, i ricercatori messi a fuoco su due proteine di segnalazione, IRS-1 e IRS-2, regolatori della comunicazione dell'cella-insulina in questione nello sviluppo di insulino-resistenza nel tessuto del muscolo e del fegato. Gli scienziati hanno supposto che nel pituitary e nelle ovaie, queste proteine del messaggero rimanessero dormienti nell'ambito dei livelli normali dell'insulina, ma otterrebbero attivati esposto una volta agli alti livelli di insulina. Effettivamente, i ricercatori trovati, le ipofisi dei mouse obesi hanno mostrato il più alta attività di segnalazione IRS-2 rispetto ai mouse magri, mentre le ovaie dei mouse obesi hanno avute più alta attività di segnalazione sia proteine in IRS-1 che in IRS-2, rispetto ai mouse magri.

In uno studio di approfondimento ora in corso, il gruppo di Hopkins sta provando a determinare se tramortire i ricevitori dell'insulina sia nelle ovaie che nel pituitary completamente riparerebbe la fertilità in mouse obesi con i livelli elevati dell'insulina.

Source:

Johns Hopkins Children's Center