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A sensibilidade da insulina nos ovário e no pituitary ligou à infertilidade

A infertilidade é comum entre mulheres obesos, mas as razões permanecem compreendidas deficientemente e poucos tratamentos existem. Agora uma equipe dos cientistas Center das crianças de Johns Hopkins, conduzindo experimenta nos ratos, descobriu o que consideram evidência surpreendente que a resistência à insulina, considerada por muito tempo um principal suspeito, tem pouco a fazer com infertilidade nas mulheres com tipo-2 diabetes, síndrome polycystic do ovário (PCOS) e síndrome metabólica, todas as circunstâncias obesidade-relacionadas em que o corpo se torna dessensibilizado à insulina e se perde a capacidade para regular o açúcar no sangue.

Em um relatório, Nov.10 em linha publicados no diabetes do jornal, cientistas de Johns Hopkins dizem que o culpado real parece ser sensibilidade da insulina nos ovário e no pituitary.

A equipe de Johns Hopkins disse que seus resultados mostram que estes órgãos escapam a resistência à insulina e, inundado com os níveis elevados de insulina de circulação comuns na obesidade, desenvolvem a sinalização anormal da pilha que interrompe a ovulação e a conduz eventualmente à infertilidade.

“Nossos resultados sugerem que o foco desloque de tratar a resistência à insulina no tecido periférico à sensibilidade domesticando da insulina no pituitary e nos ovário,” dizem o investigador principal Sheng Wu, Ph.D., das crianças de Johns Hopkins Center. Os cientistas tradicional trataram a infertilidade obesidade-induzida abaixando a insulina do sangue para opr os efeitos da resistência à insulina.

Um estudo 2010 pela mesma equipe descobriu que a glândula pituitária, insensível à insulina em ratos magros, se tornou sensível aos níveis elevados de insulina vistos na obesidade do ser humano e do roedor. Batendo para fora os receptors da insulina nas glândulas pituitárias de ratos obesos, os pesquisadores podiam restaurar parcialmente a fertilidade, assim mostrando que a sinalização anormal da insulina no pituitary era somente parte da história.

“No estudo original, a sinalização de interrupção da insulina no pituitary restaurou 50 por cento da fertilidade em ratos obesos, mas a busca estava ligada para o cúmplice,” diz o investigador superior Andrew Wolfe, Ph.D., um endocrinologista nas crianças de Johns Hopkins Center. “Nossos resultados novos apontam aos ovário.”

Na sinalização pituitária, defeituosa da insulina estimula a secreção aumentada da hormona luteinizing, os pesquisadores dizem. No ovário, põe a produção da testosterona na ultrapassagem. Ambos interrompem a ovulação, os pesquisadores explicam.

No estudo o mais atrasado, os ratos magros e os ratos fizeram obeso em injecções recebidas de três-mês uma dieta alto-gorda de umas doses progressivamente mais altas da insulina para imitar os efeitos da insulina de circulação alta vista na obesidade, no diabetes e no PCOS. Em ratos magros, os ovário e os pituitaries eram insensíveis à hormona em injecções da baixo-dose, e respondido somente quando injetados com doses mais altas da insulina. As doses do “disparador” corresponderam à insulina nivelam considerado tipicamente na obesidade. Os ratos obesos com níveis naturalmente elevados da insulina exibiram níveis elevados de sinalização da insulina em suas pilhas pituitárias e ovarianas. Quando injetados com insulina, os fígados e os músculos dos ratos obesos mostrados reduziram extremamente a resposta à insulina -- ou resistência à insulina. Seus ovário e glândulas pituitárias, contudo, responderam às injecções da insulina, confirmando que em ratos obesos, estes órgãos reprodutivos escapam a resistência à insulina considerada em outros órgãos.

Para determinar a sensibilidade da insulina, os pesquisadores focalizados em duas proteínas de sinalização, IRS-1 e IRS-2, reguladores de uma comunicação da pilha-insulina envolvidos na revelação da resistência à insulina no tecido do fígado e do músculo. Os cientistas supor que no pituitary e nos ovário, estas proteínas do mensageiro permaneceriam dormentes sob níveis normais da insulina, mas obtiveram-no ativados expor uma vez aos níveis elevados de insulina. Certamente, os pesquisadores encontrados, as glândulas pituitárias de ratos obesos mostraram uma actividade mais alta da sinalização IRS-2 comparada com os ratos magros, quando os ovário de ratos obesos tiveram uma actividade mais alta da sinalização as proteínas em IRS-1 e em IRS-2, comparados com os ratos magros.

Em um estudo complementar agora corrente, a equipe de Hopkins está tentando determinar se bater para fora os receptors da insulina nos ovário e no pituitary restauraria inteiramente a fertilidade em ratos obesos com níveis altos da insulina.

Source:

Johns Hopkins Children's Center