La sensibilidad de la insulina en los ovarios y el pituitary conectó a la infertilidad

La infertilidad es común entre mujeres obesas, pero las razones siguen siendo mal entendidas y pocos tratamientos existen. Ahora las personas de los científicos de centro de los niños de Johns Hopkins, conducto experimentan en ratones, han destapado lo que consideran las pruebas asombrosamente que la resistencia a la insulina, de largo considerada un principal sospechoso, tiene poco a hacer con infertilidad en mujeres con el tipo-2 diabetes, el síndrome policístico del ovario (PCOS) y el síndrome metabólico, todas las condiciones obesidad-relacionadas en las cuales la carrocería se desensibilice a la insulina y pierda la capacidad de regular el azúcar de sangre.

En un parte, Nov.10 en línea publicados en la diabetes del gorrón, los científicos de Johns Hopkins dicen que el culpable real aparece ser sensibilidad de la insulina en los ovarios y el pituitary.

Las personas de Johns Hopkins dijeron que sus conclusión muestran que estos órganos escape resistencia a la insulina y, inundado con los niveles de la insulina de circulación comunes en obesidad, desarrollan la transmisión de señales anormal de la célula que rompe la ovulación y lleva eventual a la infertilidad.

“Nuestras conclusión sugieren que el foco cambio de tratar resistencia a la insulina en tejido periférico a la sensibilidad de domesticación de la insulina en el pituitary y los ovarios,” dicen al principal investigador Sheng Wu, Ph.D., de los niños de Johns Hopkins de centro. Los científicos han tratado tradicionalmente infertilidad obesidad-inducida bajando la insulina de la sangre para contradecir los efectos de la resistencia a la insulina.

Un estudio 2010 de las mismas personas descubrió que la glándula pituitaria, insensible a la insulina en ratones magros, llegó a ser sensible a los niveles elevados de insulina vistos en obesidad del ser humano y del roedor. Eliminando los receptores de la insulina en las glándulas pituitarias de ratones obesos, los investigadores podían restablecer parcialmente fertilidad, así probando que la transmisión de señales anormal de la insulina en el pituitary era solamente parte de la historia.

“En el estudio original, la transmisión de señales de la insulina que rompía en el pituitary restableció el 50 por ciento de fertilidad en ratones obesos, pero la búsqueda estaba prendido para el cómplice,” dice al investigador mayor Andrew Wolfe, Ph.D., endocrinólogo en los niños de Johns Hopkins de centro. “Nuestras nuevas conclusión apuntan a los ovarios.”

En la transmisión de señales pituitaria, defectuosa de la insulina estimula la secreción creciente de la hormona luteinizing, los investigadores dicen. En el ovario, pone la producción de la testosterona en la sobremarcha. Ambos rompen la ovulación, los investigadores explican.

En el último estudio, los ratones magros y los ratones hicieron obeso en de alto grado en grasas de tres meses las inyecciones recibidas una dieta de dosis progresivamente más altas de la insulina para imitar los efectos de la alta insulina de circulación vista en obesidad, diabetes y PCOS. En ratones magros, los ovarios y los pituitaries eran insensibles a la hormona en las inyecciones de la inferior-dosis, y respondido solamente cuando estaban inyectados con dosis más altas de la insulina. Las dosis del “gatillo” correspondieron a la insulina nivelan considerado típicamente en obesidad. Los ratones obesos con los niveles naturalmente elevados de la insulina exhibieron niveles de la transmisión de señales de la insulina en sus células pituitarias y ováricas. Cuando estaban inyectados con la insulina, los hígados y los músculos de los ratones obesos mostrados redujeron grandemente la reacción a la insulina -- o resistencia a la insulina. Sus ovarios y glándulas pituitarias, sin embargo, respondieron a las inyecciones de la insulina, confirmando que en ratones obesos, estos órganos reproductivos escape la resistencia a la insulina considerada en otros órganos.

Para determinar sensibilidad de la insulina, a los investigadores centrados en dos proteínas de transmisión de señales, IRS-1 e IRS-2, reguladores de la comunicación de la célula-insulina implicados en el revelado de la resistencia a la insulina en tejido del hígado y del músculo. Los científicos presumieron que en el pituitary y los ovarios, estas proteínas del mensajero seguirían siendo inactivas bajo niveles normales de la insulina, pero conseguirían activados expuesto una vez a los niveles de la insulina. De hecho, los investigadores encontrados, las glándulas pituitarias de ratones obesos mostraron una actividad más alta de la transmisión de señales IRS-2 comparada con los ratones magros, mientras que los ovarios de ratones obesos tenían actividad más alta de la transmisión de señales en las proteínas IRS-1 e IRS-2, comparados con los ratones magros.

En un estudio complementario ahora en curso, las personas de Hopkins están intentando determinar si eliminar los receptores de la insulina en los ovarios y el pituitary restablecería completo fertilidad en ratones obesos con los altos niveles de la insulina.

Source:

Johns Hopkins Children's Center