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Dipyrone peut réduire le dommage au cerveau après rappe

Un dipyrone appelé plus ancien du médicament d'anti-inflammatoire non stéroïdien (NSAID) peut offrir un élan neuf à ramener des préjudices au tissu cérébral après une rappe, selon une étude dans la question d'Octobre de la Neurochirurgie, Journal officiel du Congrès des Chirurgiens Neurologiques. Le tourillon est publié par Lippincott Williams et Wilkins, une partie de Santé de Wolters Kluwer.

Dipyrone réduit la mort de cellule du cerveau dans des modèles expérimentaux de rappe, suggérant qu'il « puisse être développé pour l'usage comme agent neuroprotective, » conclut l'état par M. Robert M. Friedlander et collègues d'Université d'École de Médecine de Pittsburgh et de Faculté de Médecine de Harvard.

Dipyrone Se Protège Contre la Mort Cellulaire Programmée
Dipyrone-also appelé metamizole-est un NSAID plus ancien, lié à aspirin et à l'ibuprofène. Cependant, le dipyrone est moins fréquemment utilisé puisqu'il a été lié à un petit risque d'une agranulocytose appelée de complication sérieuse, qui entraîne la perte sévère de fonction immunitaire. (Dipyrone est interdit de l'utilisation clinique dans beaucoup de pays comprenant les Etats-Unis, mais est toujours utilisé dans d'autres pays.)

Les chercheurs ont examiné plus de 1.000 médicaments pour recenser des composés avec la capacité de bloquer la release du cytochrome c des mitochondries de cellules. C'est un point de départ critique en cours de cellule du cerveau mort-appelée apoptose-dans la réaction au manque de flux sanguin et d'approvisionnement en oxygène au cerveau dans les patients avec la rappe. De tous les médicaments testés, le dipyrone était extrêmement efficace aux concentrations très faibles.

Le M. Friedlander et collègues a effectué une suite d'expériences à évaluent plus entièrement les propriétés neuroprotective possibles des dipyrone. Les Études au niveau cellulaire ont confirmé que le dipyrone a bloqué la release du cytochrome c des mitochondries, de ce fait perturber la cascade d'événements menant à l'apoptose de cellule du cerveau. Cet effet était séparé du procédé meilleur-compris par lequel le dipyrone et tout autre NSAIDs réduisent la douleur et l'inflammation (à savoir, en bloquant la cyclo-oxygénase d'enzymes).

Après rappe induite chez les souris, dipyrone réduit la zone de la mort de cellule du cerveau par plus de 40 pour cent, comparée à une demande de règlement inactive. La réduction de la lésion cérébrale a été accompagnée des réductions des anomalies neurologiques et comportementales typiques de la rappe. De Dipyrone anomalies réduites de cellule du cerveau également (neurone) vues sous le microscope.

Pris ensemble, les résultats suggèrent que le dipyrone pourrait être développé en demande de règlement neuve pour réduire le dommage au cerveau après une rappe. Le risque d'agranulocytose est toujours une préoccupation ; cependant, cette complication est susceptible d'être rare aux doses relativement faibles de dipyrone utilisées dans l'étude.

Tandis Qu'elle a pour être essayée encore dans les patients humains de rappe, « Dipyrone est remarquablement neuroprotective dans l'ischémie cérébrale, » les chercheurs concluent. En interrompant une phase principale en cours d'apoptose de cellule du cerveau, le dipyrone peut fournir un élan neuf à limiter la lésion cérébrale provoquée par la rappe. Plus de recherche sera nécessaire pour comprendre mieux comment le dipyrone exerce son effet neuroprotective.

Source : Neurochirurgie