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L'antioxydant peut retarder le début de tous les indicateurs d'Alzheimer

Quand vous coupez une pomme et l'omettez, elle tourne le brun. Serrez la pomme avec le jus de citron, un antioxydant, et le procédé ralentit.

Tout simplement, ce même « brunissement » procédé-su qu'oxydant tension-se produit dans le cerveau pendant que la maladie d'Alzheimer règle dedans. La cause sous-jacente est crue d'être traitement incorrect d'une protéine liée à la création des radicaux libres qui entraînent la tension oxydante.

Maintenant, une étude par des chercheurs dans l'université d'Université de Géorgie de la pharmacie a prouvé qu'un antioxydant peut retarder le début de tous les indicateurs de la maladie d'Alzheimer, y compris le déclin cognitif. Les chercheurs ont administré un MitoQ appelé composé antioxydant aux souris génétiquement conçues pour développer Alzheimer. Les résultats de leur étude étaient publiés dans l'édition du 2 novembre du tourillon de la neurologie.

Selon la société d'Alzheimer, plus de 5 millions d'Américains souffrent actuel de la maladie neurodegenerative. Sans prévention couronnée de succès, presque 14 millions d'Américains auront Alzheimer d'ici 2050, représentant des coûts de santé de plus de $1 trillions par année.

La tension oxydante est censée pour faire mourir des neurones dans le cerveau, ayant pour résultat Alzheimer. Étudiez l'auteur James Franklin, un professeur agrégé de pharmaceutique et les sciences biomédicales, a étudié la mort cellulaire neuronale et la tension oxydante à UGA depuis 2004.

« Le cerveau absorbe 20 pour cent de l'oxygène dans le fuselage quoiqu'il compose seulement 5 pour cent du volume, ainsi il est particulièrement susceptible de la tension oxydante, » a dit Franklin, co-auteur de l'étude avec Meagan McManus, qui a reçu son Ph.D. en neurologie d'UGA en 2010.

Les chercheurs d'UGA ont présumé que les antioxydants administrés sans succès par d'autres chercheurs pour traiter Alzheimer n'étaient pas assez concentrés dans les mitochondries des cellules. Les mitochondries sont des structures dans les cellules qui ont beaucoup de fonctionnements, y compris produire les molécules oxydantes qui endommagent le cerveau et entraînent la mort cellulaire.

« MitoQ s'accumule sélecteur dans les mitochondries, » a dit McManus, qui étudie maintenant la génétique mitochondriale et le dysfonctionnement en tant que chercheur post-doctoral à l'hôpital pour enfants de Philadelphie.

« Il est plus efficace pour que la demande de règlement aille droit aux mitochondries, plutôt qu'étant présent dans la cellule généralement » il a dit.

Bien qu'il n'ait pas précédemment conduit la recherche sur la maladie d'Alzheimer, Franklin a été déménagé pour reconnaître la proposition de recherche de McManus de prendre sa recherche de laboratoire dans un sens plus clinique en partie à cause de ses antécédents familiaux avec la maladie.

« Deux de mes grands-parents ont eu la maladie d'Alzheimer, mais ils ont présenté très différemment avec elle. Tandis que mon grand-papa souvent ne pourrait pas rappeler qui nous étions, il était toujours le même funnyman émouvant que j'avais toujours aimé. Mais la maladie a changé l'esprit de ma grand-mère d'une voie différente, et transformé l'en quelqu'un nous n'avions jamais su, » a dit McManus.

« Ainsi la complexité de la maladie était la plus intrigante à moi. J'ai voulu savoir comment et pourquoi elle se produisait, et d'une manière primordiale, comment l'arrêter d'arriver à d'autres gens, » il a dit.

Dans leur étude, des souris conçue pour transporter trois gènes liés à Alzheimer familial ont été examinées pour le handicap cognitif utilisant le labyrinthe de l'eau de Morris, un test courant pour l'assemblage de mémoire. Les souris qui avaient reçu MitoQ dans leur eau potable ont exécuté sensiblement meilleur que ceux qui n'ont pas faite. Supplémentaire, les souris traitées ont vérifié le négatif pour la tension oxydante, le fardeau amyloïde, la mort neurale et la perte synaptique liés à Alzheimer.