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O antioxidante pode atrasar o início de todos os indicadores de Alzheimer

Quando você corta uma maçã e a deixa para fora, gira o marrom. Esprema a maçã com suco de limão, um antioxidante, e o processo retarda.

Posto simplesmente, esse mesmo “bronzagem” processo-sabida como oxidativo esforço-acontece no cérebro enquanto a doença de Alzheimer se ajusta dentro. A causa subjacente é acreditada para ser processamento impróprio de uma proteína associada com a criação dos radicais livres que causam o esforço oxidativo.

Agora, um estudo por pesquisadores na faculdade de universidade da geórgia da farmácia mostrou que um antioxidante pode atrasar o início de todos os indicadores da doença de Alzheimer, incluindo a diminuição cognitiva. Os pesquisadores administraram um composto antioxidante chamado MitoQ aos ratos projetados genetically para desenvolver Alzheimer. Os resultados de seu estudo foram publicados na introdução do 2 de novembro do jornal da neurociência.

De acordo com a sociedade do Alzheimer, mais de 5 milhão americanos sofrem actualmente da doença neurodegenerative. Sem prevenção bem sucedida, quase 14 milhão americanos terão Alzheimer em 2050, esclarecendo custos dos cuidados médicos mais do trilhão de $1 um o ano.

O esforço oxidativo é acreditado para fazer com que os neurônios no cérebro morram, tendo por resultado Alzheimer. Estude autor James Franklin, um professor adjunto de farmacêutico e as ciências biomedicáveis, estudaram a morte celular neuronal e o esforço oxidativo em UGA desde 2004.

“O cérebro consome 20 por cento do oxigênio no corpo mesmo que compo somente 5 por cento do volume, assim que é particularmente suscetível ao esforço oxidativo,” disse Franklin, co-autor do estudo junto com Meagan McManus, que recebeu seu Ph.D. na neurociência de UGA em 2010.

Os pesquisadores de UGA supor que os antioxidantes administrados em vão por outros pesquisadores para tratar Alzheimer não estiveram concentrados bastante nas mitocôndria das pilhas. As mitocôndria são estruturas dentro das pilhas que têm muitas funções, incluindo produzindo as moléculas oxidativos que danificam o cérebro e causam a morte celular.

“MitoQ acumula selectivamente nas mitocôndria,” disse McManus, que está estudando agora a genética mitocondrial e a deficiência orgânica como um pesquisador pos-doctoral no hospital de crianças de Philadelphfia.

“É mais eficaz para que o tratamento vá em linha recta às mitocôndria, um pouco do que estando presente na pilha geralmente,” disse.

Embora não conduzisse previamente a pesquisa sobre a doença de Alzheimer, Franklin foi movido para aprovar a proposta de pesquisa de McManus para tomar sua pesquisa do laboratório em um sentido mais clínico na parte devido a seus antecedentes familiares com a doença.

“Duas de minhas avós tiveram a doença de Alzheimer, mas apresentaram com ela muito diferentemente. Quando meu avô frequentemente não poderia recordar quem nós éramos, era ainda o mesmo funnyman que com alma eu tinha amado sempre. Mas a doença mudou a mente da minha avó de uma forma diferente, e transformado a em alguém nós tínhamos sabido nunca,” disse McManus.

“Assim a complexidade da doença era a mais intrigante a mim. Eu quis saber como e porque estava acontecendo, e mais importante, como pará-la do acontecimento a outros povos,” disse.

Em seu estudo, os ratos projetado para levar três genes associados com o Alzheimer familiar foram testados para o prejuízo cognitivo usando o labirinto da água de Morris, um teste comum para a retenção da memória. Os ratos que tinham recebido MitoQ em sua água potável executaram significativamente melhor do que aqueles que não fizeram. Adicionalmente, os ratos tratados testaram o negativo para o esforço oxidativo, a carga do amyloid, a morte neural e a perda synaptic associados com o Alzheimer.