Avertissement : Cette page est une traduction automatique de cette page à l'origine en anglais. Veuillez noter puisque les traductions sont générées par des machines, pas tous les traduction sera parfaite. Ce site Web et ses pages Web sont destinés à être lus en anglais. Toute traduction de ce site et de ses pages Web peut être imprécis et inexacte, en tout ou en partie. Cette traduction est fournie dans une pratique.

Les scientifiques recensent comment les cellules réduisent des lésions tissulaires de l'inflammation en modèle d'ALI

Les chercheurs à l'Université de l'Illinois à l'université de Chicago du médicament ont trouvé dans un modèle animal de lésion pulmonaire aiguë un mécanisme moléculaire qui permet à des cellules du système immunitaire de réduire des lésions tissulaires de l'inflammation.

L'étude est rapportée en nature.

L'inflammation fait partie de la réaction normale à l'infection. Un aspect de l'inflammation est la production négativement - des molécules riches en oxygène chargées par les phagocytes appelés de globules blancs spécialisés. Les molécules, espèces réactives de l'oxygène appelées (ROS), aide pour briser des bactéries, permettant les phagocytes « épongent » les pièces cassées et libèrent à l'extérieur l'infection. Malheureusement, le ROS peut également endommager le tissu normal.

Les chercheurs d'UIC ont constaté qu'une glissière par la membrane cellulaire des phagocytes peut moduler cette phase destructrice de l'inflammation.

« Bien que la glissière, TRPM2 appelé, est trouvé dans les beaucoup cellule saisit le système immunitaire, y compris des phagocytes, c'est fonctionnement en ces cellules a été inconnu, » a dit les Di d'Anke, le professeur d'aide à la recherche d'UIC en pharmacologie et le premier auteur de l'étude.

Les chercheurs pouvaient prouver que TRPM2 a eu un rôle anti-inflammatoire protecteur dans le modèle animal d'ALI, et, de plus, il a joué un rôle précédemment inconnu en se protégeant contre l'inflammation et la lésion du tissu généralement.

L'action protectrice de TRPM2 était un résultat de sa capacité d'amortir la production négativement - du ROS chargé en modulant le gradient électrochimique -- la différence responsable entre les molécules dans la cellule et l'extérieur la membrane de plasma de la cellule.

ALI et sa forme plus sévère, résultat (ARDS) de syndrome de détresse respiratoire aigu d'oedème pulmonaire (vaisseaux sanguins inétanches) et inflammation. Les deux dirigez la lésion pulmonaire de l'infection et la lésion pulmonaire indirecte du traumatisme, de la sepsie, de la pancréatite, des transfusions, de l'exposition au rayonnement et du surdosage peut déclencher ALI. Elle est fatale dans presque 40 pour cent de cas.

L'inflammation joue un rôle majeur en ALI et un certain nombre d'autres maladies humaines, ont indiqué M. Asrar Malik, professeur d'UIC Schweppe et chef de la pharmacologie et investigateur principal discernés par famille de l'étude. La compréhension comment les dégâts inflammatoires aux tissus sont réglés normalement peut aider à développer des traitements à l'avenir, il a dit.