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Les chercheurs recensent les événements cellulaires et moléculaires critiques qui mènent à l'adénocarcinome oesophagien

Les chercheurs au centre médical d'Université de Columbia (CUMC) ont recensé les événements cellulaires et moléculaires tôt critiques qui provoquent un type d'adénocarcinome oesophagien appelé de cancer de l'oesophage, la tumeur solide rapide-en hausse aux Etats-Unis. Les découvertes, l'aujourd'hui en ligne publié en cellule cancéreuse, la sagesse populaire de défi concernant l'origine et le développement de ce cancer mortel et sa lésion de précurseur, oesophage de la barrette, et objectifs possibles de point culminant pour des traitements cliniques neufs.

Manquant d'un bon modèle animal d'adénocarcinome oesophagien (EAC), les chercheurs ont été aux abois pour expliquer exact où et comment ce cancer surgit. Ce qui est connu est cet EAC est habituellement déclenché par la maladie de reflux gastro-?sophagien (GERD), dans laquelle l'acide biliaire et d'autres contenus de l'estomac coulent en arrière de l'estomac à l'oesophage, le tube musculaire qui déménage la nourriture de la bouche à l'estomac. Au fil du temps, le reflux acide peut irriter et enflammer l'oesophage, menant à l'oesophage de la barrette, un état précancéreux asymptomatique en lequel le tissu rayant l'oesophage est remplacé par le tissu assimilé à la garniture de l'intestin. Un nombre restreint de gens avec l'oesophage de la barrette continuent éventuellement pour développer EAC.

Utilisant un modèle génétiquement conçu neuf de souris d'oesophagite, les chercheurs de CUMC ont expliqué les modifications cellulaires et moléculaires critiques qui se produisent pendant le développement de l'oesophage et de l'EAC de la barrette. Dans les patients humains, le reflux acide mène souvent à l'overexpression d'un bêta appelé d'interleukine 1 de molécule, d'un médiateur important de la réaction inflammatoire, du Chef rapporté Timothy C. Wang d'étude, de la DM, de la Dorothy L. et du professeur de médecine de Daniel H. Silberberg à CUMC. Ainsi, Wang et ses collègues ont produit une souris transgénique chez laquelle le bêta d'interleukine 1 overexpressed dans l'oesophage.

L'Overexpression des bêta d'interleukine 1 dans l'oesophage de souris a eu comme conséquence l'inflammation oesophagienne continuelle (oesophagite) et l'extension des cellules d'ancêtre qui ont été supportées par la voie de signalisation d'encoche. L'encoche est un système de signalisation principal employé par les cellules voisines pour communiquer les uns avec les autres afin d'assumer leur rôle de développement correcte. « Quand nous avons empêché la signalisation d'encoche, cela a bloqué la prolifération et la survie des cellules pré-malignes, de sorte que soit une stratégie clinique possible neuve à employer dans les patients de la barrette au haut risque pour le développement du cancer, » M. remarquable Wang.

Pendant des décennies, les chercheurs ont pensé que les modifications physiologiques liées à l'oesophage de la barrette proviennent de l'oesophage inférieur. « Cependant, notre étude prouve que l'oesophage de la barrette surgit réellement dans le cardia gastrique, une petite région entre la partie plus inférieure de l'oesophage et le supérieur, acide-sécrétant la partie de l'estomac, » a dit M. Wang. « Ce qui se produit est que l'acide biliaire et les cytokines inflammatoires activent des cellules souche à cette zone de passage, et ils commencent à émigrer vers l'oesophage, où ils prennent cette apparence comme intestinale. »

Les chercheurs ont également expliqué que ces modifications se produisent principalement en cellules épithéliales comme colomnaire, plutôt qu'en cellules de gobelet, comme a été précédemment pensé.

« A tout dit, le présent de découvertes un modèle neuf pour la pathogénie de l'oesophage et de l'adénocarcinome oesophagien de la barrette, » a dit M. Wang.

Source:

Columbia University Medical Center