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Os pesquisadores identificam os eventos celulares, moleculars críticos que conduzem ao adenocarcinoma esofágico

Os pesquisadores no centro médico da Universidade de Columbia (CUMC) identificaram os eventos celulares e moleculars adiantados críticos que causam um tipo de cancro esofágico chamado adenocarcinoma esofágico, o tumor contínuo deaumentação nos Estados Unidos. Os resultados, publicados hoje em linha na célula cancerosa, desafiam a sabedoria popular em relação à origem e à revelação deste cancro mortal e de sua lesão do precursor, o esófago de Barrett, e destacam alvos possíveis para terapias clínicas novas.

Faltando um bom modelo animal do adenocarcinoma esofágico (EAC), os pesquisadores foram comprimidos explicar exactamente onde e como este cancro elevara. O que é sabido é esse EAC é provocado geralmente pela doença da maré baixa gastroesophageal (GERD), em que o ácido de bilis e outros índices de estômago escapam para trás do estômago ao esófago, a câmara de ar muscular que move o alimento da boca para o estômago. Ao longo do tempo, a maré baixa ácida pode irritar e inflamar o esófago, conduzindo ao esófago de Barrett, uma condição precancerous assintomática em que o tecido que alinha o esófago é substituído pelo tecido similar ao forro do intestino. Um pequeno número de povos com esófago de Barrett vão eventualmente sobre desenvolver EAC.

Usando um modelo genetically projetado novo do rato da esofagite, os pesquisadores de CUMC esclareceram as mudanças celulares e moleculars críticas que ocorrem durante a revelação do esófago e do EAC de Barrett. Em pacientes humanos, a maré baixa ácida conduz frequentemente ao overexpression de uma molécula chamada interleukin-1 beta, um mediador importante da resposta inflamatório, relatado o líder Timothy C. Wang do estudo, a DM, a Dorothy L. e o professor de Daniel H. Silberberg de medicina em CUMC. Assim, Wang e seus colegas criaram um rato transgénico em que interleukin-1 beta overexpressed no esófago.

O Overexpression de interleukin-1 beta no esófago do rato conduziu à inflamação esofágica crônica (esofagite) e à expansão das pilhas do ancestral que foram sustentadas pelo caminho da sinalização do entalhe. O entalhe é um sistema de sinalização fundamental usado por pilhas vizinhas para comunicar-se um com o otro a fim supr seu papel desenvolvente apropriado. “Quando nós inibimos a sinalização do entalhe, aquela obstruiu a proliferação e a sobrevivência das pilhas pre-malignos, de modo que fosse uma estratégia clínica possível nova a se usar nos pacientes de Barrett no risco elevado para a revelação do cancro,” Dr. notável Wang.

Por décadas, os investigador pensaram que as mudanças fisiológicos associadas com o esófago de Barrett originam no esófago mais baixo. “Contudo, nosso estudo mostra que o esófago de Barrett elevara realmente no cardia gástrica, uma região pequena entre a parte mais inferior do esófago e o superior, ácido-segregando a parcela do estômago,” disse o Dr. Wang. “O que acontece é que o ácido de bilis e os cytokines inflamatórios activam células estaminais nesta zona da transição, e começa a migrar acima para o esófago, aonde toma neste intestinal-como a aparência.”

Os pesquisadores igualmente demonstraram que estas mudanças ocorrem primeiramente dentro columnar-como pilhas epiteliais, um pouco do que em pilhas de cálice, como foi pensado previamente.

“Disse toda, o presente dos resultados um modelo novo para a patogénese do esófago e do adenocarcinoma esofágico de Barrett,” disse o Dr. Wang.

Source:

Columbia University Medical Center