Les scientifiques découvrent hors circuit la signalisation pour l'inflammation

Les protéines, le synthon pour tous les organismes vivants, sont les transformateurs éventuels - capables épisser et commuter des rôles et des fonctionnements au sein du corps humain. Mais quand ces modifications vont mal, les maladies telles que des cancers et l'arthrite peuvent donner droit, dit l'université du chercheur Chris de Colombie-Britannique de façon générale.

Les « scientifiques ont effectué des avances grandes depuis tracer le génome humain il y a 10 ans, mais notre prochaine frontière est traçante et comprenant le fonctionnement de toutes les protéines au corps humain, » dit le M. Présidence générale, du Canada de recherches dans la protéomique de métalloprotéinase et la biologie de systèmes et professeur dans le service de biologique oral et des sciences médicales à la faculté de la dentisterie.

Il indique « le projet humain de protéome, » une initiative globale pour se démêler le « indicatif de protéine de la durée. » « La tâche est immense - prise humaine de 20.244 gènes les directives pour jusqu'à 5.000.000 formes de protéine chez l'homme ! »

La recherche d'inauguration du de façon générale a mené à une variation sismique dans la compréhension de la réaction immunitaire. Toute l'immunité innée - ou la première réaction du fuselage aux blessures ou à la maladie - est réglée par une famille de métalloprotéinase appelée d'enzymes.

Le de façon générale et son équipe ont découvert une protéine qui agit comme un radiophare moléculaire ou un feu de signalisation vert capable de diriger des globules blancs - ou des leucocytes - vers le site des blessures ou de l'infection bactérienne, telle que la gingivite ou le periodontitis.

Dans le procédé, ils ont constaté qu'au lieu de mâcher juste et de détruire la modification de collagène, ces enzymes coupaient également la protéine, « mordre hors » des quatre premiers acides aminés à l'extrémité de la molécule.

Ceci a eu comme conséquence un changement profond du comportement de la protéine, tournant effectivement les feux de signalisation verts au rouge, et arrêtant la cascade de leucocytes au site de l'inflammation.

« Ce qui nous avons découvert était éteinte la signalisation pour l'inflammation, » de façon générale explique. « Sans ceci hors du signe, inflammation devient continuel et entraîne la destruction des cellules et des tissus. »

Le de façon générale a également jeté la lumière sur des protéines de « cumul de deux emplois ». Ces protéines apparaissent dans les places inattendues dans une cellule, ou sont des protéines intracellulaires qui osent en dehors d'une cellule, mais prennent des fonctionnements complet différents selon leurs maisons neuves.

Ce qui fait changer soudainement ces protéines des rôles peuvent être tracés à leurs remarques de début et d'extrémité, ou leurs « terminus, ' » dit de façon générale. Il explique que les protéines spécialisées - protéases appelées d'enzymes - ont la fonction de couper avec précision dans des protéines. Ce faisant, des terminus neufs sont produits et commencent souvent à remplir des fonctionnements neufs selon la nature de leurs extrémités neuves.

« Les terminus à chaque extrémité d'une protéine peuvent avoir des fonctions distinctes qui sont souvent critiques pour le fonctionnement de la protéine entière, » note le de façon générale.

Le projet humain de protéome

M. Chris Overall et son équipe participent au projet humain de protéome, lancé en 2010 - une décennie après que le projet génome humain ait été rempli.

La collaboration internationale vise à tracer toutes les protéines au corps humain, divisant le défi en 24 chapitres en circuit pour chacune des 22 paires de chromosomes plus X et Y. Researchers recensera les protéines codées par chacun des gènes sur chaque chromosome, déchiffrant leur rôle en cellules et tissus.

Chaque pays abordera un certain nombre de protéines sur un chromosome spécifique. Les équipes canadiennes de chercheur ont sélecté les chromosomes 6 et 21, et recherchent des fonds pour continuer le travail.