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L'Étude indique comment la mutation génique de Bdnf contribue à l'obésité sévère

La découverte offre des indices au sujet de la façon allumer la sensibilité de cerveau au leptin et à l'insuline, les hormones qui arrêtent l'appétit

Les Chercheurs au Centre Médical d'Université de Georgetown ont indiqué comment une mutation dans un gène unique est responsable de l'incapacité des neurones de passer effectivement le long de l'appétit supprimant des signes du fuselage à la bonne place dans le cerveau. Ce Qui donne droit est obésité provoquée par un appétit vorace.

Leur étude, publiée le 18 mars sur le site Web du Médicament de Nature, suggère qu'il pourrait y a une voie de stimuler l'expression de ce gène pour traiter l'obésité provoquée par la consommation incontrôlée.

L'équipe de recherche a particulièrement constaté qu'une mutation dans le gène neurotrophic cerveau-dérivé (Bdnf) de facteur chez les souris ne permet pas à des neurones de cerveau de réussir effectivement le leptin et l'insuline les signes chimiques par le cerveau. Chez L'homme, ces hormones, qui sont relâchées dans le fuselage après qu'une personne mange, sont conçues « disent » le fuselage de cesser la consommation. Mais si les signes n'atteignent pas des emplacements corrects dans l'hypothalamus, la zone dans le cerveau qui signale la satiété, mangeant continue.

« C'est la première fois que synthèse des protéines en dendrites, des extensions comme un arbre des neurones, s'est avérées critiques pour le contrôle du grammage, » dit le chercheur supérieur de l'étude, Baoji Xu, Ph.D., un professeur agrégé de la pharmacologie et la physiologie à Georgetown.

« Cette découverte peut ouvrir des stratégies nouvelles pour aider le cerveau pour régler le poids corporel, » il dit.

Xu a longtemps vérifié le gène de Bdnf. Il a constaté que le gène produit un facteur de croissance cette transmission de contrôles entre les neurones.

Par exemple, il a prouvé que pendant le développement, BDNF est important pour la formation et la maturation des synapses, les structures qui permettent à des neurones d'envoyer les signes chimiques entre eux. Le gène de Bdnf produit d'une transcription courte et d'une longue transcription. Il a découvert que quand la transcription longue de Bdnf est absente, le facteur de croissance BDNF est seulement synthétisé au corps cellulaire d'un neurone mais pas en ses dendrites. Le neurone produit alors trop de synapses immatures, ayant pour résultat des déficits dans l'apprentissage et la mémoire chez les souris.

Xu a également constaté que les souris avec la même mutation de Bdnf ont devenu soient sévèrement obèses.

D'Autres chercheurs ont commencé à regarder le gène de Bdnf chez l'homme, et les études de la taille du génome de grande puissance d'association ont affiché que des variantes de gène de Bdnf sont en fait liés à l'obésité.

Mais, jusqu'à ce que cette étude, personne ait pu décrire exact comment BDNF règle le poids corporel.

Les données de Xu prouvent que le leptin et l'insuline stimulent la synthèse de BDNF en dendrites neuronales afin de déménager leur message chimique d'un neurone à l'autre par des synapses. L'intention est de maintenir les signes chimiques de leptin et d'insuline déménageant le long de l'omnibus neuronal aux emplacements corrects de cerveau, où les hormones allumeront un programme qui supprime l'appétit.

« S'il y a un problème avec le gène de Bdnf, les neurones ne peuvent pas parler entre eux, et les signes de leptin et d'insuline sont inutiles, et l'appétit n'est pas modifié, » Xu dit.

Maintenant que les scientifiques savent que BDNF règle le mouvement des signes de leptin et d'insuline par des neurones de cerveau, la question est si une ligne de boîte de vitesses défectueuse peut être réparée.

Une stratégie possible serait de produire la transcription longue supplémentaire de Bdnf utilisant la thérapie génique virus-basée adeno-associée, Xu dit. Mais bien que ce genre de thérapie génique ait prouvé à être sûr, il est difficile de livrer en travers du barrage de sang de cerveau, il ajoute.

« L'élan meilleur pourrait être de trouver un médicament qui peut stimuler l'expression de Bdnf dans l'hypothalamus, » Xu dit. « Nous avons ouvert la trappe aux avenues neuves dans la recherche fondamentale et aux traitements cliniques, qui est très passionnante. »

CoSource : Centre Médical d'Université de Georgetown