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El Estudio revela cómo la mutación de gen de Bdnf contribuye a la obesidad severa

El descubrimiento ofrece pistas sobre cómo girar sensibilidad del cerebro al leptin y a la insulina, las hormonas que apagan apetito

Los Investigadores en el Centro Médico de la Universidad de Georgetown han revelado cómo una mutación en un único gen es responsable de la incapacidad de neuronas para pasar efectivo a lo largo del apetito que suprime señales del cuerpo al lugar correcto en el cerebro. Qué resulta es obesidad causada por un apetito voraz.

Su estudio, publicado el 18 de marzo en el Web site del Remedio de la Naturaleza, sugiere que pudo haber una manera de estimular la expresión de ese gen para tratar la obesidad causada por la consumición incontrolada.

El equipo de investigación encontró específicamente que una mutación en el gen neurotrophic cerebro-derivado (Bdnf) del factor en ratones no permite que las neuronas del cerebro pasen efectivo leptin y la insulina las señales químicas a través del cerebro. En seres humanos, se diseñan estas hormonas, que release/versión en el cuerpo después de que una persona coma, “informan” al cuerpo parar el comer. Pero si las señales no pueden alcanzar ubicaciones correctas en el hipotálamo, el área en el cerebro que hace señales saciedad, comiendo continúa.

“Esto es la primera vez que síntesis de la proteína en dendritas, árbol-como extensiones de neuronas, se ha encontrado para ser crítico para el mando del peso,” dice el investigador mayor del estudio, Baoji Xu, el Ph.D., un profesor adjunto de la farmacología y la fisiología en Georgetown.

“Este descubrimiento puede abrir estrategias nuevas para ayudar al cerebro para controlar el peso corporal,” él dice.

Xu ha investigado de largo el gen de Bdnf. Él ha encontrado que el gen produce un factor de incremento esa comunicación de los mandos entre las neuronas.

Por ejemplo, él ha mostrado que durante el revelado, BDNF es importante para la formación y la maduración de sinapsis, las estructuras que permiso que las neuronas envían señales químicas entre ellas. El gen de Bdnf genera una transcripción corta y una transcripción larga. Él descubrió que cuando la transcripción de molde largo de Bdnf está ausente, el factor de incremento BDNF está sintetizado solamente en el cuerpo de célula de una neurona pero no en sus dendritas. La neurona entonces produce demasiadas sinapsis no maduras, dando por resultado déficits en el aprendizaje y memoria en ratones.

Xu también encontró que los ratones con la misma mutación de Bdnf vinieron sean seriamente obesos.

Otros investigadores comenzaron a observar el gen de Bdnf en seres humanos, y los estudios genoma-anchos en grande de la asociación mostraron que las variantes del gen de Bdnf, de hecho, está conectado a la obesidad.

Pero, hasta que este estudio, nadie haya podido describir exactamente cómo BDNF controla el peso corporal.

Los datos de Xu muestran que el leptin y la insulina estimulan la síntesis de BDNF en dendritas neuronales para mover su mensaje químico a partir de una neurona a otra con sinapsis. El intento es guardar las señales químicas del leptin y de la insulina que se mueven a lo largo de la carretera neuronal a las ubicaciones correctas del cerebro, en donde las hormonas girarán un programa que suprima apetito.

“Si hay un problema con el gen de Bdnf, las neuronas no pueden hablar el uno al otro, y las señales del leptin y de la insulina son ineficaces, y el apetito no se modifica,” Xu dice.

Ahora que los científicos saben que BDNF regula el movimiento de las señales del leptin y de la insulina a través de las neuronas del cerebro, la pregunta es si una línea de transmisión defectuosa puede ser reparada.

Una estrategia posible sería producir la transcripción de molde largo adicional de Bdnf usando terapia génica virus-basada adeno-asociada, Xu dice. Pero aunque esta clase de terapia génica haya demostrado ser segura, es difícil entregar a través de la barrera de la sangre del cerebro, él agrega.

“La mejor aproximación pudo ser encontrar una droga que puede estimular la expresión de Bdnf en el hipotálamo,” Xu dice. “Hemos abierto la puerta en las nuevas avenidas en la investigación básica y las terapias clínicas, que es muy emocionante.”

CoSource: Centro Médico de la Universidad de Georgetown