Los investigadores establecen claramente el nuevo mecanismo que potente activa las T-células en la lepra

El encontrar puede ayudar a desarrollar los nuevos tratamientos para las enfermedades infecciosas, cáncer

Los investigadores del UCLA establecieron claramente un nuevo mecanismo que potente activa las T-células, el grupo de los glóbulos blancos que desempeñan un papel principal en infecciones que luchan.

El 25 de marzo publicado en línea en remedio de la naturaleza, las personas estudiaron específicamente cómo las células dendríticas, células inmunes situadas en el sitio de la infección, se especializado para luchar el patógeno de la lepra conocido como leprae de la micobacteria. Las células dendríticas, como exploradores en el campo de una operación militar, entregan la información dominante sobre un patógeno invasor que las ayudas activen las T-células en poner en marcha un ataque más efectivo.

Era sabido previamente que las células dendríticas eran importantes para una inmunorespuesta fuerte y el número de tales células en un sitio de la infección correlacionado positivo con una reacción robusta. Sin embargo, hasta ahora era mal entendido cómo las células dendríticas se especializan para dirigir tipos específicos de infecciones.

Los investigadores encontraron que una proteína llamó los gatillos NOD2 una molécula de la célula-transmisión de señales llamados interleukin-32 que induce a las células inmunes generales llamadas los monocitos que se conviertan en células dendríticas información-que llevan especializadas.

“Éste es que este camino infección-que luchaba potente con las células dendríticas se ha determinado, y se ha demostrado para ser importante en luchar enfermedad humana,” dijo la primera vez a primera autor Mirjam Schenk, escolar postdoctoral, división del estudio de la dermatología, Facultad de Medicina de David Geffen en el UCLA.

En el conducto del estudio, los científicos utilizaron los monocitos tomados de la sangre de donantes y de pacientes sanos de la lepra e incubaron las células con el patógeno M. Leprae o las partes específicas de las micobacterias, sabidas para accionar NOD2 y TLR2, ambos asociados con la activación del sistema inmune.

Los científicos quisieron investigar cómo estas proteínas pudieron accionar los mecanismos que giran diversos receptores inmunes que reconozcan las partes específicas del microbio en una infección. El camino de NOD2 interleukin-32 era los monocitos más efectivos y causados convertirse en las células dendríticas que llevan la información crítica sobre el patógeno a las T-células.

Las personas estudiaron los perfiles de la expresión génica de los caminos proteína-accionados y después también examinaron cómo los monocitos de los pacientes de la lepra respondieron a NOD2. Los científicos encontraron que NOD2 trabajó para inducir moncytes a las células dendríticas en la lepra del tuberloid, una infección más suave que se contiene más fácilmente. El camino NOD2 fue inhibido y no se podría activar en la lepra lepromatosa, que es más seria y causa la infección dispersa en la carrocería.

“Nos sorprendieron encontrar la alta potencia de las células dendríticas en accionar ciertas reacciones específicas del linfocito T, que pueden ser útiles en desarrollar las nuevas estrategias terapéuticas para las enfermedades infecciosas y el cáncer,” dijimos el profesor mayor del Dr. Roberto Modlin del investigador, de Klein del UCLA de la dermatología y al jefe de la dermatología en la Facultad de Medicina de Geffen.

La lepra, una de las más viejas enfermedades sabidas del mundo, es una enfermedad infecciosa crónica que afecta a la piel, a los nervios periféricos, a las vías respiratorias superiores y a los aros y puede llevar a la desfiguración de las manos, de la cara y de los pies. En 2008, aproximadamente 249.000 nuevos casos de lepra fueron denunciados por todo el mundo, según la Organización Mundial de la Salud.

Modlin agrega que la lepra es un buen modelo para estudiar mecanismos inmunes en defensa del huésped puesto que presenta como espectro clínico que correlacione con el nivel y el tipo de inmunorespuesta del patógeno.

El escenario siguiente de la investigación implicará el intentar entender más lejos cómo manipular el sistema inmune natural para inducir una inmunorespuesta potente en infecciones humanas y posiblemente para la inmunoterapia del cáncer también.