Le médicament expérimental et les différences génétiques indiquent comment les gens traitent la crainte et la tension

Les chercheurs à Duke University et aux instituts de la santé nationaux ont trouvé une voie de calmer les craintes des souris soucieuses avec du médicament qui modifie leur chimie de cerveau. Ils ont également constaté que des différences génétiques humaines liées à la même influence de chimie de cerveau à quel point les gens satisfont à la crainte et à la tension.

C'est une avance en comprenant les circuits de la crainte du cerveau que l'équipe de recherche dit peut juger la promesse particulière pour des gens en danger pour des troubles d'anxiété, y compris ceux Trouble de stress goujon-traumatique de souffrance (PTSD).

« Ce qui est le plus irrésistible est notre capacité de traduire d'abord des souris à la neurobiologie humaine et puis toute la sortie au comportement humain, » a indiqué Ahmad Hariri, un neurobiologiste au duc Institute pour les sciences et la police de génome. « Que le genre de traduction va définir le contrat à terme de la psychiatrie et de la neurologie. »

Le filetage courant dans leurs études est un gène codant une amidase et amidinases appelée d'acide gras d'enzymes, ou FAAH. L'enzyme décompose un produit chimique naturel d'endocannabinoid dans le cerveau qui agit essentiellement de la même manière dont le cannabis, aka la marijuana, fait (par conséquent l'endocannabinoid de nom).

Des études plus tôt avaient proposé que le blocage de l'enzyme de FAAH pourrait diminuer la crainte et l'inquiétude en augmentant des endocannabinoids. (Qu'est à dire compatible avec l'inquiétude diminuée une certaine expérience après le fumage de la marijuana.) en 2009, le laboratoire de Hariri a constaté qu'une variante courante dans le gène humain de FAAH mène au fonctionnement diminué d'enzymes avec des affects sur les circuits du cerveau pour traiter la crainte et l'inquiétude.

Dans l'étude neuve, le groupe d'Andrew Holmes à l'institut national sur l'alcoolisme et l'abus d'alcool ont vérifié les effets d'un médicament qui bloque l'activité de FAAH chez les souris crainte-sujettes qui avaient été également formées pour être craintives par les expériences dans lesquelles ils étaient des chocs fournis de pied.

Les tests pour la capacité de ces souris d'obtenir au-dessus de leurs mauvaises expériences ont constaté que le médicament a permis une guérison plus rapide de grâce de crainte à des niveaux plus élevés d'endocannabinoid de cerveau. Plus particulièrement, les chercheurs ont prouvé que ces effets de la drogue ont tracé à l'amygdale, une petite région du cerveau qui sert de moyeu critique à la crainte traitant et apprenant.

Pour déterminer la pertinence humaine des découvertes, le groupe de Hariri a retourné au variant génétique qu'ils avaient étudié plus tôt dans un groupe d'adultes d'âge moyen. Ils ont montré à des participants à l'étude par suite d'illustrations dépeignant les faces menaçantes tandis qu'ils surveillaient l'activité de leurs amygdales utilisant des échographies fonctionnelles (fMRI) d'imagerie par résonance magnétique. Ils ont alors recherché comment le variant génétique a affecté cette activité.

Tandis que l'activité de l'amygdale dans tous les participants diminuait au-dessus des expositions répétées aux illustrations, les gens qui ont transporté la version du gène de FAAH se sont associés au fonctionnement inférieur d'enzymes et aux niveaux plus élevés d'endocannabinoid ont montré une diminution plus grande d'activité. Hariri indique qui propose que ces personnes puissent pouvoir mieux régler et régler leur réaction de crainte.

Davantage la confirmation est venue d'une analyse aboutie par Avshalom Caspi de duc et Terrie Moffitt de 1.000 personnes dans l'étude de Dunedin (http://dunedinstudy.otago.ac.nz/), qui ont été sous l'observation attentive depuis leur naissance pendant les années 1970 au Nouvelle-Zélande. Compatible avec les études de souris et d'imagerie cérébrale, ces Néo-zélandais transportant la version de inférieur-expression du gène de FAAH se sont avérés pour maintenir leur tension de dessous fraîche.

« Cette étude chez les souris indique comment un médicament qui amplifie un des endocannaboids naturels du cerveau active l'extinction de crainte, un procédé qui forme la base du traitement d'exposition pour PTSD, » Holmes a dit. « Elle montre également comment la variation humaine de gène des mêmes voies chimiques module le traitement de l'amygdale des dangers et prévoit qu'à quel point les gens satisfont à la tension. »

Des études sont maintenant nécessitées pour explorer plus plus loin les liens entre la variation de FAAH et le risque de PTSD ainsi que le potentiel de l'inhibition de FAAH comme traitement nouveau pour des troubles liés à la crainte, les chercheurs indiquent.