A droga experimental e as diferenças genéticas indicam como os povos tratam o medo e o esforço

Os pesquisadores em Duke University e nos institutos de saúde nacionais encontraram uma maneira de acalmar os medos de ratos ansiosos com uma droga que alterasse sua química do cérebro. Igualmente encontraram que as diferenças genéticas humanas se relacionaram à mesma influência da química do cérebro como os povos bons lidam com o medo e o esforço.

É um avanço em compreender os circuitos do medo do cérebro que a equipa de investigação diz pode manter a promessa particular para povos em risco das perturbações da ansiedade, incluindo aquelas desordem cargo-traumático de sofrimento do esforço (PTSD).

“O que é a maioria de obrigação é nossa capacidade para traduzir primeiramente dos ratos à neurobiologia humana e então toda a maneira para fora ao comportamento humano,” disse Ahmad Hariri, um neurobiólogo no duque Instituto para ciências & política do genoma. “Que o tipo da tradução está indo definir o futuro do psiquiatria e da neurociência.”

A rosca comum em seus estudos é um gene que codificam uma enzima chamada hidrolase de amido do ácido gordo, ou FAAH. A enzima divide um produto químico natural do endocannabinoid no cérebro que actua essencialmente na mesma maneira que o cannabis, aka a marijuana, fazem (daqui o endocannabinoid do nome).

Uns estudos mais adiantados tinham sugerido que obstruir a enzima de FAAH poderia diminuir o medo e a ansiedade aumentando endocannabinoids. (Que é consistente com a ansiedade diminuída alguma experiência após ter fumado a marijuana.) em 2009, o laboratório de Hariri encontrou que uma variação comum no gene humano de FAAH conduz à função diminuída da enzima com influências nos circuitos do cérebro para processar o medo e a ansiedade.

No estudo novo, o grupo de Andrew Holmes no instituto nacional no alcoolismo e no abuso de álcool testou os efeitos de uma droga que obstruísse a actividade de FAAH nos ratos medo-propensos que tinham sido treinados igualmente para ser temíveis com as experiências em que eram os choques entregados do pé.

Os testes para a capacidade daqueles ratos para obter sobre suas experiências ruins encontraram que a droga permitiu uma recuperação mais rápida dos agradecimentos do medo a uns níveis mais altos do endocannabinoid do cérebro. Mais especificamente, os pesquisadores mostraram que aqueles efeitos de droga seguiram ao amygdala, uma área pequena do cérebro que serve como um cubo crítico para o medo que processa e que aprende.

Para testar para a importância humana dos resultados, o grupo de Hariri foi para trás à variação que genética tinha estudado mais cedo em um grupo de adultos de meia idade. Mostraram a participantes do estudo um séries de imagens que descrevem as faces de ameaça quando monitoraram a actividade de seus amygdalas usando varreduras funcionais (fMRI) da ressonância magnética. Procuraram então como a variação genética afectou esta actividade.

Quando a actividade do amygdala em todos os participantes diminuiu sobre exposições repetidas às imagens, os povos que levaram a versão do gene de FAAH associaram com a mais baixa função da enzima e os níveis mais altos do endocannabinoid mostraram uma diminuição maior na actividade. Hariri diz que sugere que aqueles indivíduos possam poder melhor controlar e regular sua resposta do medo.

Mais a confirmação veio de uma análise conduzida pelo Avshalom Caspi do duque e pelo Terrie Moffitt de 1.000 indivíduos no estudo de Dunedin (http://dunedinstudy.otago.ac.nz/), que estiveram sob a observação cuidadosa desde seu nascimento nos anos 70 em Nova Zelândia. Consistente com os estudos da imagem lactente do rato e de cérebro, aqueles Zealanders novo que leva a versão baixo-expressando do gene de FAAH foi encontrado para ser mais provável manter seu esforço inferior fresco.

“Este estudo nos ratos revela como uma droga que impulsione um dos endocannaboids naturais do cérebro permite a extinção do medo, um processo que forme a base da terapia da exposição para PTSD,” Holmes disse. “Igualmente mostra como a variação humana do gene nos mesmos caminhos químicos modula o processamento do amygdala das ameaças e prevê como os povos bons lidam com o esforço.”

Os estudos são agora necessários explorar mais as conexões entre a variação de FAAH e o risco de PTSD assim como o potencial da inibição de FAAH como uma terapia nova para desordens medo-relacionadas, os pesquisadores dizem.