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Les scientifiques découvrent un des mécanismes cellulaires les plus importants derrière le méningiome

Les chercheurs de Johns Hopkins disent qu'ils ont découvert un des mécanismes cellulaires les plus importants pilotant l'accroissement et l'étape progressive du méningiome, de la forme la plus courante du cerveau et de tumeur de moelle épinière. Un état sur la découverte, publiée dans la cancérologie moléculaire de tourillon, pourrait aboutir la voie à la découverte de meilleurs médicaments d'attaquer ces tumeurs de paralysie, les scientifiques disent.

« Nous sommes une opération plus près de recenser les gènes qui peuvent être visés pour la demande de règlement, » dit le Chef Gilson S. Baia, Ph.D., un associé d'étude de recherches de corps enseignant au Service de Neurochirurgie à l'École de Médecine d'Université John Hopkins.

Baia et son équipe ont basé leur étude sur la connaissance que dans approximativement deux-tiers de caisses de méningiome, les patients ont une mutation dans le gène suppresseur de tumeur NF2, un changement qui perturbe l'expression de la protéine MERLIN appelé. MERLIN, consécutivement, donne un coup de pied hors circuit une voie de signalisation de cellules Hippo appelé, et dans l'étude neuve, Baia et ses collègues déterminés que si MERLIN est manquant, la voie d'hippopotame est perturbée. Dans le développement normal, l'hippopotame règle la taille des tissus et des organes dans le fuselage. Il est activé quand le tissu doit se développer et agit également en tant que frein sur l'accroissement excessif. Si abrupte, une cascade biochimique produit la croissance tumorale excessive.

En cellules de méningiome, Baia a étudié l'activation d'une protéine YAP1 appelé, pour la protéine Oui-associée 1, qui est réglée par l'hippopotame. Sans lui, YAP1 entre dans les noyaux de cellules et active les gènes dont les produits déclenchent la tumorigenèse et la prolifération cellulaire.

Ces dernières années, la voie d'hippopotame s'est avérée pour jouer un rôle dans l'accroissement d'autres types de cancers, mais c'est la première fois que la voie a été impliquée dans le méningiome, Baia dit. YAP1 a été également impliqué dans d'autres cancers, il dit, y compris le poumon et les malignités ovariennes, et la mutation dans NF2 a été trouvée sous autre, les formes moins courantes des cancers du cerveau ainsi que dans le mésothéliome, un type de cancer de poumon en grande partie lié à l'exposition à l'amiante.

Dans leur recherche, les chercheurs ont rassemblé 70 prélèvements de tissu humains de méningiome et ont constaté que l'expression YAP1 était présente aux noyaux de tous les échantillons, indépendamment de la tumeur « pente, » la signifiant semble être un mécanisme moléculaire impliqué dans les parties du développement de méningiome. Dans le laboratoire, Baia a démantelé la quantité de YAP1 aux noyaux de cellules et a constaté que la prolifération de tumeur est descendue. Quand il y avait plus de YAP1, les cellules se sont développées et ont également émigré plus.

Baia et son équipe ont également injecté les lignées cellulaires humaines dans lesquelles YAP1 overexpressed dans les cerveaux des souris. « Avec le JAPPEMENT excédentaire, toutes les souris obtenues des tumeurs, » Baia dit.

La prochaine opération, Baia dit, est de déterminer les gènes exacts activés par l'arrivée de YAP1 aux noyaux de cellules. Puis, l'espoir est, des demandes de règlement neuves peut être développé pour viser ces gènes, il ajoute.