Los científicos descubren uno de los mecanismos celulares más importantes detrás del meningioma

Los investigadores de Johns Hopkins dicen que han descubierto uno de los mecanismos celulares más importantes que impulsaban el incremento y la progresión del meningioma, de la forma más común del cerebro y del tumor de la médula espinal. Un parte sobre el descubrimiento, publicado en la investigación de cáncer molecular del gorrón, podría llevar la manera al descubrimiento de mejores drogas de atacar estos tumores que mutilaban, los científicos dicen.

“Somos un paso más cercano a determinar los genes que se pueden apuntar para el tratamiento,” decimos al líder Gilson S. Baia, Ph.D., socio del estudio de investigación de la facultad en el departamento de la neurocirugía en la Facultad de Medicina de la Universidad John Hopkins.

Baia y sus personas basaron su estudio en el conocimiento que en áspero dos tercios de cajas de meningioma, los pacientes tienen una mutación en el gen de supresor del tumor NF2, un cambio que rompe la expresión de la proteína llamada MERLIN. MERLIN, a su vez, golpea lejos una transmisión de señales Hippo llamado camino de la célula con el pie, y en el nuevo estudio, Baia y sus colegas determinados que si MERLIN falta, el camino del hipopótamo está roto. En el revelado normal, el hipopótamo controla la talla de tejidos y de órganos en la carrocería. Se activa cuando el tejido necesita crecer y también actúa como freno en incremento incontrolado. Si está rota, una cascada bioquímica produce incremento incontrolado del tumor.

En células del meningioma, Baia estudió la activación de una proteína llamada YAP1, para la proteína Sí-asociada 1, que es regulada por el hipopótamo. Sin él, YAP1 se traslada a los núcleos de célula y activa los genes cuyos productos accionan la proliferación del tumorigenesis y de célula.

Estos últimos años, el camino del hipopótamo se ha encontrado para desempeñar un papel en el incremento de otros tipos de cánceres, pero éste es la primera vez que el camino se ha implicado en meningioma, Baia dice. YAP1 también se ha implicado en otros cánceres, él dice, incluyendo el pulmón y malignidades ováricas, y la mutación en NF2 se ha encontrado en otro, formas menos comunes de los cánceres de cerebro así como en el mesotelioma, un tipo de cáncer de pulmón asociado sobre todo a la exposición al amianto.

En su investigación, los investigadores cerco 70 muestras de tejido humanas del meningioma y encontraron que la expresión YAP1 estaba presente en los núcleos de todas las muestras, sin importar el tumor “pendiente,” significándolo aparece ser un mecanismo molecular implicado en los primeros tiempos del revelado del meningioma. En el laboratorio, Baia golpeó hacia abajo la cantidad de YAP1 en núcleos de célula y encontró que fue la proliferación del tumor hacia abajo. Cuando había más YAP1, las células crecieron y también emigraron más.

Baia y sus personas también inyectaron las variedades de células humanas en las cuales YAP1 overexpressed en los cerebros de los ratones. “Con exceso de LADRIDO, todos los ratones conseguidos tumores,” Baia dice.

El paso siguiente, Baia dice, es determinar los genes exactos activados por la llegada de YAP1 en los núcleos de célula. Entonces, la esperanza es, los nuevos tratamientos se puede convertir para apuntar esos genes, él agrega.