El virus de Roseola explica una mitad de cajas febriles del epilepticus del estado

La nueva investigación muestra que herpesviruses-6B (HHV) y HHV-7 humanos, saben común como virus del roseola), explica una mitad de cajas febriles del epilepticus (FSE) del estado. Los resultados del estudio anticipado de FEBSTAT ahora disponible en Epilepsia, un gorrón publicado por Wiley-Blackwell en nombre de la liga internacional contra epilepsia (ILAE), sugieren que HHV-6B se puede implicar en el revelado de la epilepsia y la investigación adicional está necesitada urgente.

FEBSTAT es un estudio multicentro de las consecuencias del FSE, diseñadas para determinar los factores que aumentan el riesgo del daño al hipocampo, un área del cerebro responsable de memoria a largo plazo e implicado en el revelado de la epilepsia de lóbulo temporal. El estudio de FEBSTAT es financiado por el instituto nacional de desordenes neurológicos y el recorrido (NINDS) de los institutos de la salud nacionales (NIH).

Según la investigación anterior, los hasta 5% de niños bajo edad de cinco tienen capturas febriles, haciéndole el tipo más común de captura, con incidencia máxima a la edad de 2. años. Mientras que las capturas febriles abreviadas o simples son las mas comunes, el 5% - los 8% de casos se prolongan y cumplen las consideraciones para el estado crítico (SE) del epilepticus-a del estado donde una captura persistente dura más de 30 minutos. Los expertos sugieren que el FSE explique el 5% de FS; sin embargo, el FSE explica el 25% de todo el SE de la niñez y para más el de 70% de las cajas del SE que ocurren en el segundo año de vida. El FSE se asocia al riesgo creciente de la epilepsia, determinado epilepsia de lóbulo temporal (TLE).

“Un objetivo del estudio de FEBSTAT es determinar la frecuencia de HHV-6A, de HHV-6B, y de HHV-7 como causa del FSE y si la infección con ninguno de estos herpesviruses aumenta el riesgo de lesión cerebral y de epilepsia,” dijo al Dr. León Epstein a, neurólogo pediátrico del autor importante en la Facultad de Medicina de Feinberg de la Universidad Northwestern y el hospital de niños de Ana y de Roberto H. Lurie de Chicago.

Las personas alistaron a 199 niños entre las edades de 1 mes y 5 años, que presentaron con el FSE y recibieron una evaluación para la infección del herpesvirus en el plazo de 72 horas del episodio. La viremia fue descubierta usando la reacción en cadena de polimerasa (PCR) que determinó la presencia de HHV-6A, DNA de HHV-6B o de HHV-7A y ARN. Conjuntamente con resultados de la polimerización en cadena, los investigadores utilizaron títulos del anticuerpo para determinar si la infección era un herpesvirus primario o reactivado.

Las conclusión indican que aproximadamente una mitad de niños con el FSE tenía viremia HHV-6 o HHV-7. La viremia de HHV-6B fue descubierta en el 32% de participantes pediátricos, con 38 y 16 niños teniendo infección primaria y reactivada, respectivamente. Los investigadores encontraron que el 7% de niños tenían viremia HHV-7 en la línea de fondo y 2 niños tenían co-infección primaria HHV-6/7. No había diferencias evidentes en edad, tipo de la enfermedad, fiebre, estructuras de la captura, o anormalidades de imaginación agudas en niños con o sin uno de los herpesviruses.

Los investigadores de FEBSTAT continuarán seguir a los 199 niños implicados en el estudio, preveyendo que el hasta 40% de esta población pediátrica desarrollen el TLE. El estudio de FEBSTAT determinará si hay una asociación entre las capturas febriles prolongadas causadas por viremia de HHV-6B y el revelado del TLE. El estudio actual agrega a las pruebas de la investigación anterior por Donati y otros y por Fotheringham y otros que descubrieron HHV-6 en muestras del cerebro de pacientes con el TLE.

El “TLE podría tardar 8 a 11 años para desarrollar el siguiente de un episodio del FSE, así que más tiempo es necesario antes de que el papel de HHV-6B se entienda completo,” concluye al Dr. Epstein. “Si el estudio de FEBSTAT encuentra que el FSE causado por HHV-6B lleva al TLE, este discernimiento ofrecería una base para las juicios clínicas de terapias antivirus y antiinflamatorias para prevenir el TLE.”