A estimulação profunda do cérebro reduz comer do frenesi

A estimulação profunda do cérebro reduz o frenesi que come nos ratos, sugerindo que esta cirurgia, que é aprovada para o tratamento de determinadas desordens neurológicas e psiquiátricas, possa igualmente ser uma terapia eficaz para a obesidade. A apresentação dos resultados ocorrerá domingo na reunião anual da sociedade 94th da glândula endócrina em Houston.

“Fazer a cirurgia de cérebro para o tratamento da obesidade é uma ideia controversa,” disse o autor de apresentação do estudo, Casey Halpern, DM, um médico residente da neurocirurgia de quinto-ano na Universidade da Pensilvânia, Philadelphfia. “Contudo, comer do frenesi é uma característica comum de pacientes obesos que seja associada freqüentemente com os resultados suboptimal do tratamento.”

Os E.U. Food and Drug Administration têm aprovado actualmente a estimulação profunda do cérebro para o uso nas várias circunstâncias que afectam o cérebro, incluindo a doença de Parkinson e o tremor essencial. O procedimento não destrói qualquer parte do cérebro e tipicamente não causa a dor, Halpern disse.

Os tratamentos disponíveis da obesidade podem inadequada endereçar a base neural deste comportamento obrigatório comer demais, sugeriu. Uma região do cérebro chamado os accumbens do núcleo é sabida para ser dysregulated em ambos os roedores e povos que o frenesi come. Conseqüentemente, Halpern e seus colegas de trabalho visaram essa região do cérebro com estimulação profunda do cérebro em uma tensão de ratos obesidade-propensos.

A cirurgia envolveu implantar um eléctrodo nos accumbens do núcleo. Os fios conectaram o eléctrodo a um neurostimulator externo, um dispositivo similar a um pacemaker. Quando ligado, o stimulator provoca o eléctrodo para entregar pulsos elétricos contínuos ao cérebro.

Após a recuperação da cirurgia, os ratos receberam o alimento alto-gordo ao mesmo tempo cada dia para uma hora, e os pesquisadores mediram seu consumo de alimento. Comer do frenesi foi definido como o consumo de 25 por cento ou de mais da entrada calórica diária usual durante este período.

Para uma semana, os ratos binged consistentemente, comendo quase a metade de suas calorias diárias durante esta uma hora, os autores relatados. Então em dias alternos, os investigador giraram sobre o stimulator. Nos dias que a estimulação profunda do cérebro estêve administrada, ou “sobre,” os cientistas observaram (uma diminuição significativa de aproximadamente 60 por cento) no consumo da dieta alto-gorda. Nos dias alternativos quando desligaram o stimulator, comer retornado, Halpern do frenesi disse.

Os pesquisadores estudaram então como profundamente a estimulação do cérebro pôde trabalhar para melhorar comer do frenesi. Com medicamentações, obstruíram os vários receptors dos neurônios da dopamina, ou das pilhas de nervo. A dopamina é um neurotransmissor do cérebro, um mensageiro químico, cuja a liberação no cérebro seja ligada ao desejo para comportamentos rewarding tais como comer o alimento alto-gordo, de acordo com Halpern.

Somente uma das medicamentações teve um efeito. Raclopride, que obstrui o tipo - o receptor da dopamina 2, enfraqueceu o efeito benéfico da estimulação profunda do cérebro por 50 por cento.

Seus resultados, Halpern disse, mostrados isso “pelo menos uma maneira que as funções profundas da estimulação do cérebro para suprimir comer do frenesi puderam ser modulando a actividade dos neurônios que expressam o tipo - o receptor da dopamina 2.”

O investigador principal do estudo era o pacote de Tracy, PhD, professor adjunto da neurociência na Faculdade de Medicina do veterinário da Universidade da Pensilvânia. Uma concessão do treinamento do instituto nacional no fundo ajudado abuso de drogas este estudo.