Les effets de Neuroprotective soutiennent des avantages de fingolimod en MILLISECONDE

Par Eleanor McDermid

Le traitement de Fingolimod réduit l'activité inflammatoire et la perte de tissu dans les cerveaux des patients présentant la sclérose en plaques (MS), affiche l'analyse approfondie des LIBERTÉS d'essai.

Les chercheurs de LIBERTÉS (Effets de Évaluation de Recherches FTY720 du Traitement Oral Quotidien en MILLISECONDE) ont précédemment enregistré à ce fingolimod réduit le taux de rechutes et le risque pour l'étape progressive de l'invalidité, relativement au placebo.

Les dernières expositions d'analyse ont amélioré des résultats dans le groupe de fingolimod pour un domaine des repères (MRI) d'imagerie par résonance magnétique, y compris l'atrophie de cerveau, représentée par le volume total de cerveau. Pendant les 24 mois de l'essai, les patients (n=418) placebo-traités détruits environ 1,2% de leur volume de cerveau, mais cette perte étaient réduits par les deux doses de fingolimod (mg/jour 0,5 ou 1,25 ; n=854), avec la taille de la réduction contre le placebo s'échelonnant de 22,7% à 44,7% aux timepoints variés.

Les bêta et le natalizumab d'interféron de demandes de règlement de MILLISECONDE n'exercent aucun effet significatif sur l'atrophie de cerveau sur une période assimilée de temps, notent les chercheurs dans les Archives de la Neurologie.

La perte de volume de Cerveau dans les patients fingolimod-traités était plus rapide au-dessus de la première que les deuxièmes années de la demande de règlement, que l'équipe a déposées à un « certain degré de pseudoatrophy, » dans quelles réductions de la perte de volume de cerveau de cause d'oedème en plus de cela ont entraîné par atrophie.

« La pertinence clinique de la perte thérapeutiquement réduite de volume de cerveau est soulignée par les observations qui l'atrophie est évidente pendant les parties de la MILLISECONDE, se produit implacablement au cours de la MILLISECONDE aux niveaux supérieurs que dans les personnes en bonne santé, et a une corrélation significative avec l'invalidité matérielle, » disent Ernst-Wilhelm Radue (Centre Hospitalier Universitaire, Bâle, Suisse) et équipe.

« En Outre, l'atrophie de cerveau est considérée un meilleur facteur prédictif d'IRM de la future invalidité que la charge de lésion de T2 ou la charge de lésion du hypointense T1. »

Au cours de l'essai, les patients prenant le fingolimod ont eu un nombre moyen de 2,5 neufs ou les lésions neuf agrandies de T2, représentant des domaines de l'inflammation récente, comparés avec 9,8 dans ceux prenant le placebo, et le nombre de lésions inflammatoires gadolinium-augmentantes étaient réduites jusqu'à un degré assimilé.

En Outre, le volume de lésions T1 hypointensive, représentant la démyélinisation, des préjudices axonales, et destruction de modification, s'est développé par une moyenne de 30-33 millimètres3 dans le groupe de fingolimod, mais par 173 millimètres3 dans le groupe de placebo.

L'action protectrice du fingolimod contre l'atrophie de cerveau était cohérente indépendamment de la présence du T1 et des lésions inflammatoires à la spécification de base et de si les patients avaient précédemment reçu des demandes de règlement de MILLISECONDE.

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