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L'inhibiteur de Pol I de Cylene active p53 et détruit sélecteur des cellules cancéreuses

Les pharmaceutiques de Cylene ont aujourd'hui annoncé que les collaborateurs de recherches au cancer de Peter MacCallum centrent (Peter Mac) à Melbourne, l'Australie ont déterminé, pour la première fois, cette polymérase ARN I (activité de Pol I) est essentiel pour la survie de cellule cancéreuse et que son inhibition active sélecteur p53 pour détruire des tumeurs. Aujourd'hui publié en cellule cancéreuse, les découvertes montrent à Pol de ce Cylene l'inhibiteur d'I, CX-5461, détruit sélecteur le cancer par p53 de commande en cellules malignes mais pas en normales.

Les chercheurs répétés ces études avec in vivo modélise des cancers de sang et a expliqué que le médicament a retiré les cellules malignes de la circulation sanguine, tout en permettant aux globules sanguins en bonne santé normaux de se développer, de ce fait différenciant CX-5461 des demandes de règlement génotoxiques. Visant la dépendance du cancer sur Pol I pour déclencher l'activation de cancer-détail de p53 signifie une approche entièrement neuve au traitement du cancer.

« Le programme de Pol I représente tout le envoi. M. Ross Hannan, professeur agrégé et chef de groupe au laboratoire réglementaire d'accroissement de Peter Mac, a réalisé des études élégantes pour valider Pol I comme objectif de cancer, Cylene a produit CX-5461 comme premier inhibiteur sélecteur de petite molécule de Pol I, et ensemble nous avons montré que cette approche détruit efficace les cellules malignes par l'activation de p53, » William indiqué G. Rice, PhD, Président et Directeur Général des pharmaceutiques de Cylene. « Construction sur notre compréhension mécaniste de CX-5461, nous avons recensé les repères génétiques spécifiques pour sélecter des populations des patients avec la tumeur solide la plus sensible ou des cancers hématologiques. »

« La combinaison de la confiance du cancer dans Pol I, l'activité préclinique impressionnante de CX-5461, le développement des biomarqueurs prévisionnels et pronostiques clairs et de la nouveauté de la stratégie thérapeutique est irrésistible, » M. prolongé Rice. « En soi, un test clinique Premier-dans-Humain avec CX-5461 planification en collaboration avec nos collègues chez Peter Mac dans le courant de l'année. »

La publication de cellule cancéreuse a mis en valeur un certain nombre d'avantages compétitifs potentiels de CX-5461. Une conclusion imprévue était que les cellules malignes dépendent considérablement de la maintenance des hauts niveaux de l'activité de Pol I que précédemment crues, et même l'inhibition modeste de Pol I déclenche la mort de cellule cancéreuse. Ces résultats proposent que l'activation sélectrice d'une voie de contrôle pour activer p53, utilisant des inhibiteurs de Pol I tels que CX-5641, soit susceptible d'être thérapeutiquement utile dans la demande de règlement d'un large éventail de tumeurs. De plus, comme inducteur de cancer-détail de p53, CX-5461 s'est avéré 300 fois plus efficace que les activateurs p53 non-génotoxiques actuel étudiés avec les mécanismes alternes.