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Esperanza mimética de la anemia aplástica de las ofertas de Thrombopoietin

Por Lynda Williams

Eltrombopag mejora importante hemogramas en algunos pacientes con anemia aplástica severa refractaria, sugiere la investigación publicada en La Revista de Medicina de Nueva Inglaterra.

En el estudio de la fase II conducto en 25 pacientes insensibles a la immunosupresión, el tratamiento con el thrombopoietin oral mimético sacó una reacción hematológica en por lo menos un linaje en 11 pacientes después de 12 semanas.

Nueve pacientes requirieron no más la transfusión de la plaqueta después de lograr un aumento mediano en plaquetas de 44.000 por el milímetro3. Además, seis pacientes experimentaron un aumento importante en los niveles de la hemoglobina (punto medio 4,4 g/dL), tres de quién requirió no más la transfusión. Nueve pacientes aumentaron importante su cuenta del neutrófilo, en 1350 medianos por el milímetro3.

“Estas conclusión, que sugieren que el eltrombopag estimule hematopoyesis en el nivel de células hematopoyéticas primitivas, son constantes con los resultados de los estudios de laboratorio anteriores,” diga a Cynthia Dunbar (Corazón Nacional, Pulmón, e Instituto de la Sangre, Institutos Nacionales de la Salud, Bethesda, Maryland, los E.E.U.U.) y co-autores.

Totales, siete de los 11 pacientes con una reacción, que comenzó por una dosis diaria de la inicial del magnesio 50, aumentando el magnesio hasta 150, continuaron con el tratamiento para un punto medio de 16 meses. Durante este tiempo, los hemogramas continuaron mostrar clínico mejorías importantes, con consideraciones pacientes de una reunión en dos linajes y seis pacientes que cumplían consideraciones en tres linajes.

Cuatro pacientes interrumpieron el tratamiento debido a una reacción o a una toxicidad del neutrófilo-solamente. De los 23 pacientes examinados para la fibrosis de la médula, ningunos tenían aumentos en fibrosis o reticulin.

En un editorial acompañante, Donald Metcalf (Instituto de la Investigación Médica, Parkville, Victoria, Australia de Gualterio y de Eliza Pasillo) comenta: “Si está confirmada, la implicación de estos resultados intrigantes está ésa en muchos pacientes con anemia aplástica, las células madres hematopoyéticas y su progenie de la progenitor-célula pudo haber detectado los receptores defectuosos del MPL [oncogene myeloproliferative del virus de la leucemia] que son insensibles al thrombopoietin sino seguir siendo capaz de ser activado por el eltrombopag.”

Él observa: “un estudio reciente en el cual mostraron los pacientes con anemia aplástica familiar para tener mutaciones de absurdo en el gen del MPL. El tiempo dirá si las células hematopoyéticas en otros pacientes con anemia aplástica también demostrarán tener transmisión de señales defectuosa del MPL.”

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