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Les changements de protéine de Cerveau du PALLADIUM avec la démence diffèrent de ceux dans l'AD

Par Lauretta Ihonor

La bêta accumulation Amyloïde de protéine (d'Aβ) sans dépôt neocortical de tau est une caractéristique technique pathologique commune de la Maladie de Parkinson (PD) avec la démence, selon des découvertes d'étude.

En Revanche, l'accumulation neocortical de tau est une caractéristique technique de définition connue de la Maladie d'Alzheimer (AD), disent les auteurs.

Ceci, indiquent Paul Kotzbauer (École de Médecine d'Université de Washington, St Louis, Missouri, ETATS-UNIS) et l'équipe, propose que les procédés pathologiques qui se produisent en PALLADIUM avec la démence soient distincts de ceux vus dans l'AD.

Ils ajoutent : La « Définition des sous-groupes basés sur différents gisements pathologiques de protéine, comme faits dans cette étude, peut fournir un système de classification moins ambigu que l'application des conditions telles que la pathologie AD AD. »

Dans l'étude, 32 sont décédés des personnes avec un diagnostic confirmé de PALLADIUM et la démence a subi l'autopsie. Chaque autopsie a concerné l'estimation de la présence du α-synuclein, de l'Aβ, et du tau de protéines par l'intermédiaire de l'analyse d'immunohistochimique.

Les découvertes, enregistrées dans les Archives de la Neurologie, ont indiqué trois sous-types pathologiques liés à la protéine différents de PALLADIUM avec la démence. Le sous-type le plus commun était synucleinopathy prédominant avec l'accumulation d'Aβ et le dépôt cortical de tau de minimal/no (n=19), suivis de seul synucleinopathy prédominant (n=12).

Seulement un patient a eu un troisième sous-type qui a comporté synucleinopathy avec le dépôt d'Aβ plus tauopathy neocortical modéré.

Longueur Patiente de la survie après diagnostic de PALLADIUM et aussi après que le début de la démence se soit avéré sensiblement plus court parmi des patients présentant les dépôts synucleinopathy et d'Aβ contre ceux avec synucleinopathy seulement.

En Effet, les taux de risque pour la survie après que diagnostic de PALLADIUM et survie après que le début de démence dans les patients avec synucleinopathy plus le dépôt d'Aβ aient été 0,51 et 0,52, respectivement, avec les patients réservés synucleinopathy.

Ceci trouvant persisté même après le réglage pour la synchronisation du début de démence relativement au début des symptômes de moteur de PALLADIUM.

Kotzbauer et autres disent cela plus grand, les études prospectives « sont nécessaires pour expliquer l'association entre l'accumulation d'Aβ et les caractéristiques techniques cliniques du PALLADIUM. »

Ils concluent : « Supportez Davantage pour le rôle de l'accumulation d'Aβ en introduisant la progression de la maladie pour le PALLADIUM fournirait le raisonnement pour tester les effets thérapeutiques d'un ou plusieurs élans en évolution pour réduire l'accumulation d'Aβ qui, jusqu'ici, se sont concentrés sur l'AD. »

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