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I cambiamenti della proteina del Cervello in PALLADIO con demenza differiscono da quelli in ANNUNCIO

Da Lauretta Ihonor

La beta (Aβ) capitalizzazione della proteina dell'Amiloide senza deposito neocortical di tau è una funzionalità patologica comune della Malattia del Parkinson (PD) con demenza, secondo i risultati di studio.

Al Contrario, la capitalizzazione neocortical di tau è una funzionalità di definizione conosciuta del Morbo di Alzheimer (AD), dice gli autori.

Ciò, dice Paul Kotzbauer (Scuola di Medicina dell'Università di Washington, St. Louis, Missouri, U.S.A.) e team, suggerisce che i trattamenti patologici che si presentano in PALLADIO con demenza siano distinti da quelli veduti in ANNUNCIO.

Aggiungono: “La Definizione dei sottogruppi basati sui diversi giacimenti patologici della proteina, come fatti in questo studio, può fornire uno schema di classificazione meno ambiguo che l'applicazione dei termini quale patologia del tipo di annuncio.„

Nello studio, 32 sono morto persone con una diagnosi confermata di PALLADIO e la demenza ha subito l'autopsia. Ogni autopsia ha compreso la valutazione della presenza del α-synuclein, del Aβ e della tau delle proteine via l'analisi immunohistochemical.

I risultati, riferiti negli Archivi della Neurologia, hanno rivelato tre sottotipi patologici in relazione con la proteina differenti di PALLADIO con demenza. Il sottotipo più comune era synucleinopathy predominante con capitalizzazione di Aβ ed il deposito corticale di tau di minimal/no (n=19), seguiti da solo synucleinopathy predominante (n=12).

Soltanto un paziente ha avuto un terzo sottotipo che ha caratterizzato synucleinopathy con il deposito di Aβ più tauopathy neocortical moderato.

Lunghezza Paziente della sopravvivenza dopo la diagnosi del PALLADIO ed anche dopo che l'inizio di demenza è stato trovato soltanto per essere significativamente più breve fra i pazienti con i depositi di Aβ e synucleinopathy contro quelli con synucleinopathy.

Effettivamente, i rapporti di rischio per la sopravvivenza dopo che diagnosi del PALLADIO e sopravvivenza dopo che l'inizio di demenza in pazienti con synucleinopathy più il deposito di Aβ era rispettivamente 0,51 e 0,52, rispetto ai pazienti solo synucleinopathy.

Ciò che trova persistita anche dopo adeguamento per la sincronizzazione dell'inizio di demenza riguardante l'inizio dei sintomi del motore del PALLADIO.

Kotzbauer ed altri dicono quello più grande, gli studi prospettivi “sono necessari chiarire l'associazione fra capitalizzazione di Aβ e le funzionalità cliniche di PALLADIO.„

Concludono: “Più Ulteriormente contributo al ruolo di capitalizzazione di Aβ nella promozione della progressione di malattia per PALLADIO fornirebbe la spiegazione razionale per verificare gli effetti terapeutici di uno o più approcci evolventesi a diminuire la capitalizzazione di Aβ che, finora, hanno messo a fuoco sull'ANNUNCIO.„

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