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As mudanças da proteína do Cérebro no PALÁDIO com demência diferem daquelas no ANÚNCIO

Por Lauretta Ihonor

Acumulação da proteína do Amyloid a beta (Aβ) sem depósito neocortical da tau é uma característica patológica comum da doença de Parkinson (PD) com demência, de acordo com resultados do estudo.

Pelo contraste, a acumulação neocortical da tau é uma característica de definição conhecida da Doença de Alzheimer (AD), diz os autores.

Isto, diz Paul Kotzbauer (Faculdade de Medicina da Universidade de Washington, St Louis, Missouri, EUA) e team, sugere que os processos patológicos que ocorrem no PALÁDIO com demência sejam distintos daqueles considerados no ANÚNCIO.

Adicionam: A “Definição dos subgrupos baseados em depósitos patológicos individuais da proteína, como feitos neste estudo, pode fornecer um esquema de classificação menos ambíguo do que a aplicação dos termos como Anúncio-como a patologia.”

No estudo, 32 morreram indivíduos com um diagnóstico confirmado do PALÁDIO e a demência submeteu-se à autópsia. Cada autópsia envolveu a avaliação da presença do α-synuclein, do Aβ, e da tau das proteínas através da análise immunohistochemical.

Os resultados, relatados nos Ficheiros da Neurologia, revelaram três subtipos patológicos proteína-relacionados diferentes do PALÁDIO com demência. O subtipo o mais comum era synucleinopathy predominante com a acumulação de Aβ e o depósito cortical da tau de minimal/no (n=19), seguidos por sozinho synucleinopathy predominante (n=12).

Somente um paciente teve um terceiro subtipo que caracterizasse synucleinopathy com depósito de Aβ mais tauopathy neocortical moderado.

Comprimento Paciente da sobrevivência após o diagnóstico do PALÁDIO e também depois que o início da demência foi encontrado para ser significativamente mais curto entre pacientes com depósitos synucleinopathy e de Aβ contra aqueles com synucleinopathy somente.

Certamente, as relações do perigo para a sobrevivência depois que diagnóstico do PALÁDIO e sobrevivência depois que o início da demência nos pacientes com o synucleinopathy mais o depósito de Aβ era 0,51 e 0,52, respectivamente, comparados com synucleinopathy-only os pacientes.

Isto que encontra persistido mesmo depois o ajuste para o sincronismo do início da demência relativo ao início de sintomas do motor do PALÁDIO.

Kotzbauer e outros dizem aquele maior, os estudos em perspectiva “são necessários esclarecer a associação entre a acumulação de Aβ e características clínicas do PALÁDIO.”

Concluem: “Apoie Mais para o papel da acumulação de Aβ em promover a progressão da doença para o PALÁDIO forneceria a base racional testando os efeitos terapêuticos de umas ou várias aproximações em desenvolvimento para reduzir a acumulação de Aβ que, têm focalizado até agora no ANÚNCIO.”

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