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Los cambios de la proteína del Cerebro en el PALADIO con demencia difieren de ésos en ANUNCIO

Por Lauretta Ihonor

La acumulación beta Amiloidea de la proteína (de Aβ) sin la deposición neocortical del tau es una característica patológica común de la enfermedad de Parkinson (PD) con demencia, según conclusión del estudio.

Por El Contrario, la acumulación neocortical del tau es una característica de definición sabida de la Enfermedad de Alzheimer (AD), dice a los autores.

Esto, dice a Paul Kotzbauer (Facultad de Medicina de la Universidad de Washington, St. Louis, Missouri, los E.E.U.U.) y team, sugiere que los procesos patológicos que ocurren en el PALADIO con demencia son distintos de ésos considerados en ANUNCIO.

Agregan: La “Definición de los subgrupos basados en depósitos patológicos individuales de la proteína, según lo hecho en este estudio, puede proporcionar a un esquema de clasificación menos ambiguo que la aplicación de términos por ejemplo Anuncio-como la patología.”

En el estudio, 32 fallecieron los individuos con una diagnosis confirmada del PALADIO y la demencia experimentó autopsia. Cada autopsia implicó la evaluación de la presencia del α-synuclein, del Aβ, y del tau de las proteínas vía análisis immunohistochemical.

Las conclusión, señaladas en los Archivos de la Neurología, revelaron tres diversos subtipos patológicos proteína-relacionados del PALADIO con demencia. El subtipo más común era synucleinopathy predominante con la acumulación y la deposición cortical del tau de minimal/no (n=19) de Aβ, seguidas por solo synucleinopathy predominante (n=12).

Solamente un paciente tenía un tercer subtipo que ofreció synucleinopathy con la deposición de Aβ más tauopathy neocortical moderado.

Longitud Paciente de la supervivencia después de la diagnosis del PALADIO y también después de que el inicio de la demencia fuera encontrado para ser importante más corto entre pacientes con los depósitos synucleinopathy y de Aβ comparado con ésos con synucleinopathy solamente.

De Hecho, las relaciones de transformación del peligro para la supervivencia después de que diagnosis del PALADIO y supervivencia después de que el inicio de la demencia en pacientes con synucleinopathy más la deposición de Aβ fuera 0,51 y 0,52, respectivamente, comparados con synucleinopathy-only los pacientes.

Esto que encuentra persistida incluso después el ajuste para la sincronización del inicio de la demencia en relación con el inicio de los síntomas del motor del PALADIO.

Kotzbauer y otros dicen eso más grande, los estudios anticipados “son necesarios clarificar la asociación entre la acumulación de Aβ y las características clínicas del PALADIO.”

Concluyen: “Utilice Más Lejos para el papel de la acumulación de Aβ en ascender la progresión de la enfermedad para el PALADIO proporcionaría al análisis razonado para probar los efectos terapéuticos de una o más aproximaciones de desarrollo para reducir la acumulación de Aβ que, se han centrado hasta ahora en ANUNCIO.”

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