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Lo studio ha potuto contribuire a risolvere il più grande mistero di Parkinson

Le scoperte recenti che la proteina del α-Synuclein (α-Syn), un giocatore centrale nella distruzione (PD) del cervello della malattia del Parkinson, potrebbe non solo passare da un neurone ad un altro ma anche esistere fuori delle celle di un neurone piombo al rethink principale sulla malattia. Inoltre, ha aperto pure un mondo delle possibilità definitivo per capire molte delle domande che hanno eluso gli scienziati per le decadi. Ed infatti, uno studio che esamina gli effetti di α-Syn dalla cella ha trovato che interferisce con il funzionamento normale dell'ippocampo, l'area del cervello per la memoria ed imparare, che cosa potrebbe definitivo spiegare i problemi di memoria e conoscitivi veduti in tanti pazienti del palladio. Il lavoro dall'istituto di medicina molecolare all'università di Lisbona egualmente mostra quello fra i molti moduli della proteina, è i sui oligomeri (aggregazione di piccolo numero dello α-Syn) che è tossico, qualcosa che sia stato il fuoco di molto dibattito e potrebbe ora contribuire a risolvere il più grande mistero di palladio, il meccanismo da cui i neuroni commoventi sono uccisi. Lo studio sarà pubblicato presto nel giornale della neuroscienza.

Il palladio ancora principalmente è conosciuto mentre un incurabile, interno, malattia del motore - in primo luogo sono i tremiti della mano che nessuno di noi possono dimenticare mai dopo Cassius Clay. Più successivamente, mentre la malattia si sparge ed i muscoli diventano più rigidi e più rigidi, camminare, parlare e perfino le emozioni di manifestazione (mentre i muscoli facciali più non rispondono) diventano impossibili. Anche quei muscoli collegati agli atti involontari come inghiottire o la digestione dell'alimento sono commoventi. La malattia ora pregiudica 7-10 milioni di persone mondiali ma la sua incidenza sta aumentando come l'età della popolazione mondiale. Soltanto negli stati 60.000 pazienti sono diagnosticati ogni anno e questo numero non riflette migliaia inosservate.

Ma dopo le decadi della ricerca, gli scienziati ora sanno che una delle cause principali della malattia è collegata allo α-Syn - una proteina in questione apparentemente nella funzione di un neurone - che, una volta incapace di lavoro correttamente, delle estremità depositate nella disfunzione di provocazione del cervello e finalmente della morte delle popolazioni di un neurone commoventi sebbene quanto questo accade esattamente ancora non sia capito. Egualmente sappiamo che i neuroni producenti dopamina sembrano particolarmente sensibili ai moduli anormali dello α-Syn, morenti in grandi numeri in quelle aree del cervello che gestiscono il movimento che cosa spiega i sintomi diffusi del motore. Infatti, la dopamina funge da messaggero fra questi regioni “di controllo„ ed altri neuroni intorno all'organismo per assicurare un regolamento adeguato dei movimenti dell'organismo e mentre la loro distruzione si sparge, così fa l'inabilità.

D'importanza, oltre ai problemi nel controllo del movimento, là anche i sintomi neuropsichiatrici più di meno capiti; demenza ed anche problemi di memoria e conoscitivi.

Con la scoperta notevole che lo α-Syn potrebbe esistere fuori delle celle, gli effetti patologici della proteina più non si sono limitati all'interno della cella. Ciò era il punto di partenza per lo studio del gruppo e dei colleghi di Tiago Fleming Outeiro su come lo α-Syn potrebbe memoria e l'apprendimento commoventi. 

La comprensione del meccanismo di apprendimento e di memoria è stata sempre una di più grandi sfide in neuroscienza. Una volta che fosse chiaro che il numero dei neuroni non è aumentato significativamente con l'età, la sola alternativa per permettere che le memorie siano raccolte era dai cambiamenti nelle connessioni fra loro. La plasticità sinaptica è la capacità di una sinapsi (la connessione che porta l'impulso nervoso fra i neuroni) di cambiare la sua resistenza (così l'intensità della trasmissione sinaptica) in risposta ad uso o a disuso. Nel caso di nuove memorie o dell'apprendimento, le connessioni sono rinforzate, se con le ramificazioni extra, i numeri aumentati dei ricevitori per catturare il segnale, cambiamenti nella quantità di neurotrasmettitori rilasciati (proteine neurali del messaggero come dopamina) o nel modo le celle reagiscono a loro, ecc.

per provare a trovare un effetto possibile dello α-Syn su questi trattamenti Maria Jose Diogene, Raquel B. Dias, DiogoM. Rombo - i primi autori del lavoro, - Outeiro e fette esposte colleghi di ippocampo in tensione ai moduli differenti dello α-Syn e dei cambiamenti cercati. Che cosa hanno scoperto era che la proteina anormalmente cumulata più ha stimolato parecchi ricevitori cruciali per plasticità sinaptica, creando così livello elevato basale di stimolo che queste sinapsi ora non potevano rispondere con gli accrescimenti più ulteriori. E poiché le nuove memorie dipendono dai cambiamenti nella resistenza delle trasmissioni sinaptiche, è facile da vedere come questo “sovraccarico„ dell'attivazione compromette la memoria e l'apprendimento.

Le buone notizie sono che i ricercatori egualmente hanno trovato che bloccando questi ricevitori iperattivi, la trasmissione sinaptica è riparata al normale, in grado di essere un primo punto verso l'un giorno che sviluppa un trattamento per questi sintomi nei pazienti.

Un'altra domanda che egualmente è rimanere senza risposta in palladio è come i neuroni sono uccisi. Un problema principale è che ancora non conosciamo quale dei parecchi moduli attuali dello α-Syn - dalle proteine isolate agli oligomeri ai grandi depositi fibrillari nel cervello dei pazienti - è/sono tossico. Ma in questi nuovi esperimenti, perché la proteina si è aggiunta esternamente, era possibile provare determinato tutti ed indicare che soltanto gli oligomeri erano tossici. “Che cosa questo suggerisce che„ dica Outeiro “è che dovremmo concentrare i nostri sforzi su questo modulo quando prova a capire (ed arresto) disfunzione e morte di un neurone delle cellule„  

Questo lavoro porta le nuove bugne emozionanti su come (fuori della cella) lo α-Syn extracellulare mutato pregiudica il cervello e potrebbe causare il palladio, ma potrebbe anche essere pertinente ad altri disordini neurodegenerative, poiché lo α-Syn mutato è trovato in una serie di loro, compreso il morbo di Alzheimer.