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El estudio pudo ayudar a resolver el misterio más grande de Parkinson

Los descubrimientos recientes que la proteína del α-Synuclein (α-Syn), jugador central en la destrucción del cerebro (PD) de la enfermedad de Parkinson, podría no sólo pasar a partir de una neurona a otra pero también existir fuera de las células neuronales han llevado al rethink importante en la enfermedad. Además, ha abierto también un mundo de posibilidades finalmente para entender muchas de las preguntas que han eludido a los científicos por décadas. Y de hecho, un estudio que observaba efectos del α-Syn fuera de la célula ha encontrado que interfiere con el funcionamiento normal del hipocampo, el área del cerebro para la memoria y aprender, qué pudo finalmente explicar los problemas cognoscitivos y de memoria vistos en tan muchos pacientes del paladio. El trabajo del instituto del remedio molecular en la universidad de Lisboa también muestra eso entre las muchas formas de la proteína, es sus oligómeros (agregación del pequeño número de α-Syn) que es tóxico, algo que ha sido el foco de mucho discusión y pudo ahora ayudar a resolver el misterio más grande del paladio, el mecanismo por el cual las neuronas afectadas son matadas. El estudio será publicado pronto en el gorrón de la neurología.

El paladio todavía se sabe sobre todo mientras que un incurable, fatal, enfermedad del motor - primero están los temblores de la mano que ningunos de nosotros pueden olvidar nunca después de Mohamed Ali. Más adelante, mientras que la enfermedad se extiende y los músculos llegan a ser más rígidos y más rígidos, recorrer, hablar, e incluso las emociones de la demostración (mientras que responden los músculos faciales no más) llegan a ser imposibles. Incluso esos músculos conectados a las acciones involuntarias como tragar o el resumen de la comida son afectados. La enfermedad ahora afecta a 7-10 millones de gente por todo el mundo pero su incidencia está aumentando como la edad de la población de mundo. Solamente en los estados diagnostican a 60.000 pacientes cada año, y este número no refleja los millares desapercibidos.

Pero después de décadas de investigación, los científicos ahora saben que una de las causas mayores de la enfermedad está conectado al α-Syn - una proteína implicada al parecer en la función neuronal - que, cuando es incapaz de trabajo correctamente, de extremos depositados en el funcionamiento incorrecto de causa del cerebro y eventual de muerte de poblaciones neuronales afectadas aunque cómo suceso exactamente esto todavía no se entienda. También sabemos que eso dopamina-que produce las neuronas parecen determinado sensibles a las formas anormales del α-Syn, muriendo en grandes números en esas áreas del cerebro que controlen el movimiento qué explica los síntomas dispersos del motor. De hecho, la dopamina actúa como mensajero entre éstos regiones del “mando” y otras neuronas alrededor de la carrocería para asegurar una regla apropiada de los movimientos de la carrocería, y como su destrucción se extiende, hace tan la incapacidad.

Importantemente, además de los problemas en mando del movimiento, allí también los síntomas neuropsiquiátricos menos entendidos; demencia y también problemas cognoscitivos y de memoria.

Con el descubrimiento notable que el α-Syn podría existir fuera de las células, los efectos patológicos de la proteína fueron restringidos no más ante el interior de la célula. Éste era el punto de partida para el estudio del grupo y de los colegas de Tiago Fleming Outeiro en cómo podría el α-Syn memoria y aprendizaje afectados. 

La comprensión del mecanismo de la memoria y de aprendizaje ha sido siempre uno de los retos más grandes en neurología. Una vez que estaba sin obstrucción que el número de neuronas no aumentó importante con edad, la única opción para permitir que las memorias cerco estaba al lado de los cambios en las conexiones entre ellas. La plasticidad sináptica es la capacidad de una sinapsis (la conexión que lleve el impulso de nervio entre las neuronas) de cambiar su fuerza (tan la intensidad de la transmisión sináptica) en respuesta a uso o a dejar de usar. En el caso de nuevas memorias o del aprendizaje, las conexiones se fortalecen, si con ramificaciones extras, los números crecientes de receptores para capturar la señal, cambios en la cantidad de los neurotransmisores liberados (proteínas de los nervios del mensajero como la dopamina) o en manera las células reaccionan a ellos, etc.

Para intentar encontrar un efecto posible del α-Syn sobre estos procesos Maria Jose Diógenes, Raquel B. Dias, DiogoM. Rombo - los primeros autores del trabajo, - Outeiro y rebanadas expuestas colegas de hipocampo vivo a diversas formas del α-Syn y de cambios buscados. Qué él descubrió era que la proteína anormalmente agregada encima estimuló varios receptores cruciales para la plasticidad sináptica, creando un tan alto nivel básico de estímulo que estas sinapsis no podían ahora responder con aumentos posteriores. Y puesto que las nuevas memorias dependen de cambios en la fuerza de transmisiones sinápticas, es fácil ver cómo esta “sobrecarga” de la activación compromete memoria y el aprendizaje.

Las buenas noticias son que los investigadores también encontraron que cegando estos receptores activos, la transmisión sináptica es restablecida a normal, que podrían ser un primer paso hacia un día que desarrollaba un tratamiento para estos síntomas en los pacientes.

Otra pregunta que también ha seguido habiendo por contestar en el paladio es cómo se matan las neuronas. Un problema grave es que todavía no conocemos cuáles de las varias formas existentes del α-Syn - de las proteínas aisladas a los oligómeros a los depósitos fibrilosos grandes en el cerebro de los pacientes - es/son tóxico. Pero en estos nuevos experimentos, porque la proteína fue agregada externamente, era posible probar todos individualmente y mostrar que solamente los oligómeros eran tóxicos. “Qué esto sugiere que” diga Outeiro “es que debemos concentrar nuestros esfuerzos en esta forma al intentar entender (y el parada) la disfunción y la muerte neuronales de la célula”  

Este trabajo trae nuevas pistas emocionantes en cómo (fuera de la célula) el α-Syn extracelular transformado afecta al cerebro y podría causar el paladio, pero pudo también ser relevante a otros desordenes neurodegenerative, puesto que el α-Syn transformado se encuentra en varios ellos, incluyendo enfermedad de Alzheimer.