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L'étude montre le mécanisme moléculaire derrière le diabète pancréatique du type 3c

Les souris développent le diabète pancréatique (type 3c) quand ils manquent de certains gènes dans le groupe d'E2F, et pour comprendre comment ceci se produit, Olatz Zenarruzabeitia s'est concentré sur le mécanisme moléculaire derrière lui. Ce chercheur travaille au laboratoire d'Ana Zubiaga, professeur de la génétique de l'université du pays Basque (UPV/EHU) ; c'était où un article qui est paru dans la nature de tourillon en 2010 sur cette ligne de recherche était publié. Les clavettes dans ce procédé ont été maintenant décrites, et les employant comme base il a été possible d'empêcher des souris manquant de ces gènes d'E2F de développer le diabète pancréatique. En fait, 8 ou 9 % du diabète souffert par des êtres humains appartient à ce type, et ainsi ce mécanisme pourrait être utilisé comme modèle à long terme pour produire des traitements. Zenarruzabeitia a défendu sa thèse traitant ces résultats sous l'homéostasie de La d'en d'implicados de moleculares de Mecanismos de titre tisular : papel del eje E2F-p53 (mécanismes moléculaires impliqués dans l'homéostasie de tissu : rôle de l'axe E2F-p53).

Les fonctions clé de jeu des gènes E2F1 et E2F2 (appartenant au groupe d'E2F) dans l'homéostasie de tissu ; ou, en d'autres termes, dans les organes correctement de mise à jour. Ils règlent la prolifération cellulaire qui est indispensable pour éviter l'altération dans l'homéostasie. Comme Zenarruzabeitia explique, dans le cas spécifique de l'homéostasie pancréatique, les dégâts provoqués par le manque d'activité de ou la présence de ces deux facteurs est déjà connue : Il y a « quelques années nous avons retiré E2F1 et E2F2 des souris, et nous avons vu que ceci a mené à l'atrophie pancréatique, au développement du diabète et à la mort prématurée. Dans le travail actuel, nous sommes entrés davantage dans le mécanisme moléculaire qui explique ceci. »

Pas assez d'E2F, excessif p53

Quand E2F1 et E2F2 sont manquants, l'ADN reproduit plus qu'il devrait. Zenarruzabeitia a décrit le mécanisme en profondeur ; il a observé que cette sur-réplication endommage l'ADN et la voie de gène p53 est activée ; en d'autres termes, l'entraînant s'exprimer davantage. C'est le fond du problème, puisque ce gène mène à la mort cellulaire programmée (apoptose), et l'apparence de l'altération ici est très dommageable. Comme le chercheur explique, dans ce cas, « p53 est plus en activité, qui mène à l'overexpression des protéines impliquées dans l'apoptose. C'est quand l'atrophie pancréatique suivie du diabète se produit. » Ainsi le manque d'E2F1 et d'E2F2 combinés avec le gène p53 a beaucoup à faire avec le développement du diabète pancréatique, comme confirmé chez les souris.

À cet égard, Zenarruzabeitia a recherché un modèle pour éviter le diabète pancréatique apparaissant en retirant également p53 des souris manquant déjà d'E2F1 et d'E2F2 : « Nous avons croisé les souris qui n'ont pas eu E2F1 ou E2F2 avec d'autres manquant de p53, et qui la voie nous a obtenu les souris qui n'ont pas eu trois l'uns des. Nous avons vu que car elles n'ont pas eu p53, la voie ne pourrait pas être activée. Donc il n'y avait aucune atrophie pancréatique et elles n'ont pas développé le diabète, non plus. »

En dépit de avoir décrit le mécanisme moléculaire seulement pour le cas du pancréas, les résultats obtenus également affectent d'autres organes. En fait, l'apoptose n'est pas limité au pancréas des souris manquant d'E2F1 et d'E2F2 : « Par exemple, ils subissent également les dégâts à la glande salivaire et aux testicules, et quand p53 est neutralisé, ces organes récupèrent également. Nous avons vu que l'atrophie recule, puisque le grammage et l'histologie de l'organe récupèrent. »

La description produite en ce qui concerne ce mécanisme chez les souris peut également être utile en recherchant la même chose chez l'homme. D'ailleurs, comme Zenarruzabeitia précise, des cas de plus en plus du diabète humain (8 9 %) sont liés à la perte dans la masse pancréatique, en d'autres termes, pour taper le diabète 3c. « Le mécanisme n'est pas connu ; il est possible que ce que nous avons décrit dans les souris également se produit chez l'homme. Ce pourrait être un bon modèle pour continuer à étudier à ce type de diabète, qui est vu de plus en plus chez l'homme. » Ce modèle pourrait être employé pour mettre en application la recherche qui pourrait aider à gagner une meilleure compréhension non seulement 3c du diabète lui-même, mais également des troubles a lié à la dégénérescence pancréatique, de sorte que, à long terme, la possibilité de concevoir des traitements basés sur la biologie de facteur d'E2F ait pu survenir.