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Lo studio mostra il meccanismo molecolare dietro tipo il diabete pancreatico di 3c

I mouse sviluppano il diabete pancreatico (tipo 3c) quando mancano di determinati geni nel gruppo di E2F e capire come questo accade, Olatz Zenarruzabeitia ha messo a fuoco sul meccanismo molecolare dietro. Questo ricercatore lavora al laboratorio di Ana Zubiaga, professore della genetica dell'università del Paese Basco (UPV/EHU); ciò era dove un articolo che è stato publicato nella natura del giornale nel 2010 su questa riga di ricerca è stato pubblicato. Digita questo trattamento ora sono stati descritti ed usando poichè una base è stata possibile per impedire i mouse che mancano di questi geni di E2F sviluppare il diabete pancreatico. Infatti, 8 o 9% del diabete sofferto dagli esseri umani appartengono a questo tipo ed in modo da questo meccanismo potrebbe essere usato come modello a lungo termine per la creazione delle terapie. Zenarruzabeitia ha difeso la sua tesi che si occupa di questi risultati nell'ambito dell'omeostasi della La dell'en di implicados dei moleculares di Mecanismos di titolo tisular: papel del eje E2F-p53 (meccanismi molecolari in questione nell'omeostasi del tessuto: ruolo dell'asse E2F-p53).

I ruoli chiave del gioco dei geni E2F1 e E2F2 (che appartengono al gruppo di E2F) nell'omeostasi del tessuto; o, per dirla in altro modo, negli organi correttamente di mantenimento. Regolamentano la proliferazione delle cellule che è indispensabile per impedire le alterazioni nell'omeostasi. Come Zenarruzabeitia spiega, nel caso specifico di omeostasi pancreatica, il danno causato dalla mancanza di attività di o la presenza di questi due fattori già è conosciuta: “Alcuni anni fa abbiamo eliminato E2F1 e E2F2 dai mouse ed abbiamo veduto che questo piombo ad atrofia pancreatica, allo sviluppo del diabete ed alla morte prematura. Nell'attività in corso, siamo entrato più ulteriormente in meccanismo molecolare che spiega questo.„

Non abbastanza E2F, troppo p53

Quando E2F1 e E2F2 mancano, il DNA ripiega più di dovrebbe. Zenarruzabeitia ha descritto il meccanismo approfondito; ha osservato che questa sovra-replica danneggia il DNA e la via del gene p53 è attivata; cioè inducendola a esprimersi di più. Quello è il nocciolo della questione, poiché questo gene piombo alla morte programmata delle cellule (apoptosis) e l'aspetto delle alterazioni qui è molto offensivo. Come il ricercatore spiega, in questo caso, “p53 è più attivo, che piombo alla sovraespressione delle proteine in questione nel apoptosis. Quello è quando l'atrofia pancreatica seguita dal diabete accade.„ Così la mancanza di E2F1 e di E2F2 combinati con il gene p53 ha molto da fare con lo sviluppo del diabete pancreatico, come confermato in mouse.

A tale riguardo, Zenarruzabeitia ha cercato un modello per impedire il diabete pancreatico che compare anche eliminando p53 dai mouse già che mancano di E2F1 e di E2F2: “Abbiamo attraversato i mouse che non hanno avuti E2F1 o E2F2 con altri che mancano di p53 e che il modo noi ha ottenuto i mouse che non ne hanno avuti c'è ne dei tre. Abbiamo veduto che poichè non hanno avuti p53, la via non potrebbe essere attivata. Così non c'era atrofia pancreatica e non hanno sviluppato il diabete, neanche.„

Malgrado la descrizione del meccanismo molecolare soltanto per il caso del pancreas, i risultati ottenuti anche pregiudicano altri organi. Infatti, il apoptosis non si limita al pancreas dei mouse che mancano di E2F1 e di E2F2: “Per esempio, egualmente subiscono il danneggiamento della ghiandola salivare e dei testicoli e quando p53 è disattivato, questi organi egualmente recuperano. Abbiamo veduto che l'atrofia retrocede, poiché il peso e l'istologia dell'organo recuperano.„

La descrizione prodotta riguardo a questo meccanismo in mouse può anche essere utile nella ricerca della stessa cosa in esseri umani. Inoltre, come Zenarruzabeitia precisa, sempre più i casi del diabete umano (8 9%) sono collegati alla perdita nella massa pancreatica, cioè per digitare il diabete 3c. “Il meccanismo non è conosciuto; è possibile che che cosa abbiamo descritto in mouse egualmente si presenta in esseri umani. Potrebbe essere un buon modello da continuare studiare questo tipo di diabete, che è veduto sempre più in esseri umani.„ Questo modello potrebbe essere usato per applicare la ricerca che potrebbe contribuire a guadagnare una migliore comprensione non solo 3c del diabete stesso, ma egualmente dei disordini si è collegato a degenerazione pancreatica, di modo che, a lungo termine, la possibilità di progettazione delle terapie basate su biologia di fattore di E2F ha potuto succedere.