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O estudo mostra o mecanismo molecular atrás do tipo diabetes pancreático de 3c

Os ratos desenvolvem o diabetes pancreático (tipo 3c) quando faltam determinados genes no grupo de E2F, e para compreender como este acontece, Olatz Zenarruzabeitia centrou-se sobre o mecanismo molecular atrás dele. Este pesquisador trabalha no laboratório de Ana Zubiaga, professor da genética da universidade do país Basque (UPV/EHU); isto era o lugar onde um artigo que se publicasse na natureza do jornal em 2010 nesta linha de pesquisa foi publicado. As chaves neste processo têm sido descritas agora, e usando as como base foi possível impedir que os ratos que faltam estes genes de E2F desenvolvam o diabetes pancreático. De facto, 8 ou 9% do diabetes sofrido por seres humanos pertencem a este tipo, e assim que este mecanismo poderia ser usado como um modelo a longo prazo criando terapias. Zenarruzabeitia defendeu sua tese que trata estes resultados sob a homeostase do la do en dos implicados dos moleculares de Mecanismos do título tisular: papel del eje E2F-p53 (mecanismos moleculars envolvidos na homeostase do tecido: papel da linha central E2F-p53).

Os papéis chaves do jogo dos genes E2F1 e E2F2 (que pertencem ao grupo de E2F) na homeostase do tecido; ou, dito de outra maneira, em órgãos correctamente de manutenção. Regulam a proliferação de pilha que é indispensável para impedir alterações na homeostase. Como Zenarruzabeitia explica, no exemplo específico da homeostase pancreático, o dano causado pela falta da actividade de ou a presença destes dois factores é sabida já: “Há alguns anos atrás nós removemos E2F1 e E2F2 dos ratos, e nós vimos que este conduziu à atrofia pancreático, à revelação do diabetes e à morte prematura. No trabalho actual, nós entramos mais no mecanismo molecular que explica este.”

Não bastante E2F, demasiado p53

Quando E2F1 e E2F2 faltam, o ADN replicates mais do que deve. Zenarruzabeitia descreveu o mecanismo detalhado; observou que esta sobre-réplica danifica o ADN e o caminho do gene p53 está activado; ou seja fazendo com que expresse-se mais. Aquele é o ponto mais importante do problema, desde que este gene conduz à morte celular programada (apoptosis), e a aparência das alterações aqui é muito prejudicial. Como o pesquisador explica, neste caso, “p53 é mais activo, que conduz ao overexpression das proteínas envolvidas no apoptosis. Isso é quando a atrofia pancreático seguida pelo diabetes ocorre.” Assim a falta de E2F1 e de E2F2 combinados com o gene p53 tem muito a fazer com a revelação do diabetes pancreático, como confirmado nos ratos.

A este respeito, Zenarruzabeitia procurou um modelo impedir o diabetes pancreático que aparece igualmente removendo p53 dos ratos já que faltam E2F1 e E2F2: “Nós cruzamos os ratos que não tiveram E2F1 ou E2F2 com o outro que falta p53, e que a maneira nós obteve os ratos que não tiveram alguns dos três. Nós vimos que como não tiveram p53, o caminho não poderia ser activado. Tão não havia nenhuma atrofia pancreático e não desenvolveram o diabetes, tampouco.”

Apesar de ter descrito o mecanismo molecular somente para o exemplo do pâncreas, os resultados obtidos igualmente afectam outros órgãos. De facto, o apoptosis não é restringido ao pâncreas dos ratos que faltam E2F1 e E2F2: “Por exemplo, igualmente sofrem dano à glândula salivar e aos testículos, e quando p53 é desactivado, estes órgãos igualmente recuperam. Nós vimos que a atrofia recua, desde que o peso e a histologia do órgão recuperam.”

A descrição produzida no que diz respeito a este mecanismo nos ratos pode igualmente ser do uso em pesquisar a mesma coisa nos seres humanos. Além disso, como Zenarruzabeitia indica, os casos do diabetes humano (8- 9%) são ligados cada vez mais à perda na massa pancreático, ou seja para dactilografar o diabetes 3c. “O mecanismo não é sabido; é possível que o que nós descrevemos nos ratos igualmente ocorre nos seres humanos. Poderia ser um bom modelo para ir sobre estudar este tipo de diabetes, que é considerado cada vez mais nos seres humanos.” Este modelo poderia ser usado para executar a pesquisa que poderia ajudar a ganhar uma compreensão melhor não somente 3c do diabetes próprio, mas igualmente das desordens ligou à degeneração pancreático, de modo que, a longo prazo, a possibilidade de projetar as terapias baseadas na biologia do factor de E2F pudesse vir aproximadamente.