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El estudio muestra el mecanismo molecular detrás del tipo diabetes pancreática de 3c

Los ratones desarrollan la diabetes pancreática (tipo 3c) cuando faltan ciertos genes en el grupo de E2F, y entender cómo suceso éste, Olatz Zenarruzabeitia se ha centrado en el mecanismo molecular detrás de él. Este investigador trabaja en el laboratorio de la anecdotario Zubiaga, profesor de la genética de la universidad del país vasco (UPV/EHU); aquí era donde un artículo que apareció en la naturaleza del gorrón en 2010 en esta línea de la investigación fue publicado. Las llaves en este proceso ahora se han descrito, y con los pues una base él ha sido posible evitar que los ratones que faltaban estos genes de E2F desarrollen la diabetes pancreática. De hecho, 8 o el 9% de la diabetes sufrida por los seres humanos pertenece a este tipo, y así que este mecanismo se podría utilizar como modelo a largo plazo para crear terapias. Zenarruzabeitia ha defendido su tesis que se ocupaba de estos resultados bajo homeostasis del la del en de los implicados de los moleculares de Mecanismos del título tisular: papel del eje E2F-p53 (mecanismos moleculares implicados en homeostasis del tejido: papel del eje E2F-p53).

Los papeles dominantes del juego de los genes E2F1 y E2F2 (que pertenecen al grupo de E2F) en homeostasis del tejido; o, dicho de otro modo, en órganos correctamente que mantienen. Regulan la proliferación de célula que es imprescindible para prevenir cambios en homeostasis. Como Zenarruzabeitia explica, en el caso específico del homeostasis pancreático, el daño causado por la falta de actividad de o la presencia de estos dos factores se sabe ya: “Hace unos años quitamos E2F1 y E2F2 de ratones, y vimos que esto llevó a la atrofia pancreática, al revelado de la diabetes y a la muerte prematura. En el trabajo actual, hemos entrado más lejos el mecanismo molecular que explica esto.”

No suficiente E2F, demasiado p53

Cuando E2F1 y E2F2 faltan, la DNA repliega más que debe. Zenarruzabeitia ha descrito el mecanismo profundizado; ella ha observado que esta sobre-réplica daña la DNA y el camino del gen p53 está activado; es decir haciéndolo expresarse más. Ése es el punto crucial del asunto, puesto que este gen lleva a la muerte celular programada (apoptosis), y el aspecto de cambios aquí es muy perjudicial. Como el investigador explica, en este caso, “p53 es más activo, que lleva al énfasis excesivo de las proteínas implicadas en apoptosis. Ése es cuando ocurre la atrofia pancreática seguida por la diabetes.” Tan la falta de E2F1 y de E2F2 combinados con el gen p53 tiene mucho a hacer con el revelado de la diabetes pancreática, según lo confirmado en ratones.

A este respecto, Zenarruzabeitia ha intentado un modelo para prevenir la diabetes pancreática que aparecía también quitando p53 de los ratones que faltaban ya E2F1 y E2F2: “Cruzamos los ratones que no tenían E2F1 o E2F2 con otros que faltaban p53, y que obtuvo la manera nosotros los ratones que no tenían tres uces de los. Vimos que como no tenían p53, el camino no podría ser activado. Tan no había atrofia pancreática y no desarrollaron la diabetes, tampoco.”

A pesar de la descripción del mecanismo molecular solamente para el caso del páncreas, los resultados obtenidos también afectan a otros órganos. De hecho, el apoptosis no se restringe al páncreas de los ratones que faltan E2F1 y E2F2: “Por ejemplo, también sufren daño a la casquillo del prensaestopas salival y a los testículos, y cuando se desactiva p53, estos órganos también se recuperan. Hemos visto que retrocede la atrofia, puesto que el peso y la histología del órgano se recuperan.”

La descripción producida en cuanto a este mecanismo en ratones puede también ser de uso en la investigación de la misma cosa en seres humanos. Por otra parte, como Zenarruzabeitia señala, los casos de la diabetes humana (8 9%) se conectan cada vez más a la baja en masa pancreática, es decir para pulsar la diabetes 3c. “El mecanismo no se sabe; es posible que qué hemos descrito en ratones también ocurre en seres humanos. Podría ser un buen modelo a ir conectado a estudiar este tipo de diabetes, que se considera cada vez más en seres humanos.” Este modelo se podría utilizar para ejecutar la investigación que podría ayudar a ganar una mejor comprensión no sólo 3c de la diabetes sí mismo, pero también de los desordenes conectó a la degeneración pancreática, de modo que, a largo plazo, la posibilidad de diseñar las terapias basadas en biología del factor de E2F pudiera ocurrir.