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Las personas de CNIO generan el modelo transgénico del ratón para la anemia aplástica asociada a los telomeres cortos

La anemia aplástica es caracterizada por una reducción en el número de las células de la médula que continúan formar los diversos tipos de la célula presentes en la sangre (esencialmente glóbulos rojos, glóbulos blancos y plaquetas). En la mayoría de los casos, las causas del desorden son duras de determinar, pero han encontrado a algunos pacientes para tener cambios genéticos el llevar a una grasa de sus telomeres (las regiones del final de cromosomas que protegen y estabilizan la DNA).

Personas en el centro de investigación nacional español de cáncer (CNIO) llevado en marzo - un Blasco ha creado con éxito un modelo transgénico del ratón que simula la enfermedad en seres humanos. Y su estudio ha permitido que demuestren el proceso que conectaba la debilitación del telomere a la condición. Sus resultados se publican hoy en la edición en línea de la sangre del gorrón.

Telomeres y células madres

Telomeres consiste en una serie repetidor de la DNA limitada a una serie de proteínas, incluyendo Trf1, que los guarda de la degradación y/o dañan. Usando técnicas transgénicas, las personas de Blasco han manejado eliminar la proteína Trf1 de médula del ratón, para explorar su papel en la función del tejido.

Encontraron que cuando se elimina Trf1, los ratones desarrollan exactamente los mismos síntomas que víctimas de la anemia aplástica: falla de la médula con la pancitopenia correspondiente (una reducción en el número de glóbulos rojos y blancos, así como de plaquetas). También, los autores han mostrado por primera vez que la ausencia de esta proteína causa una grasa de los telomeres de las células madres célula-que producen de la sangre qué guías, a su vez, a la muerte tensión-inducida progresista de las células madres restantes en el tejido y, eventual, a la muerte del animal.

Este descubrimiento establece las bases moleculares de ciertas variantes genéticas de la anemia aplástica y abre una nueva línea de ataque vía Trf1 para prevenir la grasa del telomere y la muerte celular que accionan la enfermedad. “Hemos generado un modelo animal para la anemia aplástica asociada a los telomeres cortos que pueden ayudar en el diseño y la prueba de nuevas estrategias terapéuticas,” confirmamos Blasco. Estas conclusión pueden también ofrecer discernimientos en otros procesos conectados al largo del telomere, tal como envejecimiento y cáncer.