Douleur continuelle de nerf : une entrevue avec professeur Sally Lawson

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Pourriez-vous veuillez donner une brève introduction à la douleur continuelle de nerf ?

La douleur continuelle de nerf résulte des modifications pathologiques dans un nerf qui semblent être indépendantes et la douleur continue ainsi pendant longtemps. Les modifications pathologiques peuvent résulter des dégâts partiels à un nerf et/ou de l'inflammation dans le nerf. Il est ceci que nous avons étudié. Ils peuvent également résulter des maladies concernant le nerf.

Que peut entraîner la lésion nerveuse partielle que cela mène à la douleur continuelle de nerf ?

Le dommage au nerf partiel mène à la mort de quelques fibres nerveuses dans un nerf, et à la survie d'autres fibres. Les dégâts partiels peuvent résulter de l'écrasement ou de l'extension d'un nerf pendant un accident, ou pendant la chirurgie menant parfois à la douleur postopératoire à long terme. Quelques résultats de douleur plus lombo-sacrée d'un nerf étant comprimé ou partiellement écrasé, ou à partir d'un disque descendu entraînant la pression sur le nerf et également l'inflammation locale.

La mort de quelques fibres nerveuses dans un nerf se produit également dans quelques maladies, y compris la neuropathie diabétique dans les patients présentant le diabète avancé, et également dans le VIH. D'autres maladies auto-immune ont des réactions immunitaires dans le nerf qui entraînent le dommage au nerf et le neuroinflammation. Plusieurs médicaments chimiothérapeutiques pour le cancer endommagent toxique les nerfs périphériques. Tout le résultat ci-dessus de boîte en douleur continuelle de nerf.

Font endommagé ou les fibres nerveuses de survivance entraînent la douleur ?

Là élève la preuve que dégénérescence des fibres nerveuses endommagées et en particulier de leurs gaines myéliniques, neuroinflammation de cause et/ou activité de système immunitaire, et que ceci entraîne une excitabilité et un allumage plus grands des fibres de survivance, aux lesquels contribue, ou donne droit dedans, douleur chronique. Simplement, la dégénérescence des fibres endommagées peut entraîner à un environnement cette activité de déclencheurs dans les fibres de survivance. 

En montrant change dans les sous-groupes de ces neurones de survivance qui pourraient mener aux différentes qualités de la douleur continuelle de nerf, notre étude ajoute le support à la vue que les fibres de survivance sont très importantes en entraînant la douleur continuelle de nerf.

Quelles sont les différentes qualités ou les types de nerf continuel font-ils souffrir ?

Les patients remarquant la douleur continuelle de nerf décrivent une combinaison de différents types de douleur. La douleur peut être douleur évoquée (un stimulus est nécessaire pour entraîner la douleur) comme dans l'allodynia : douleur forte de stimulation douce telle que le contact de peau (par exemple ouate mobile en travers de la peau) ou le hyperalgesia : plus de douleur provoquée par un stimulus normalement douloureux.

Les patients se plaignent également de douleur spontanée indépendante à n'importe quel stimulus : douleur brûlante ou tranchant actuelle, tirant, douleur poignardante. Cette douleur spontanée est difficile de vivre avec car elle est persistante, « insupportable » parfois appelé et incite des gens à se sentir très souffrants et très malheureux. Les gens avec ce type de douleur peuvent trouver qu'ils ne peuvent pas être confortables même dans le bâti, qui peut entraîner des insomnies. Quelques patients se plaignent de sensations étranges, paresthesias appelés.

Qu'entraîne ces différentes qualités de douleur continuelle de nerf ?

La raison de ces différents types de douleur jamais n'a été entièrement expliquée. Les questions clé sont si les systèmes nerveux (sensoriels) centraux ou périphériques sont responsables et si les cellules nerveuses mourantes ou de survivances dans un nerf partiellement blessé sont plus responsables. Notre hypothèse était qu'elle était due aux fibres sensorielles de survivance devenant due plus excitable aux changements pathologiques du nerf ; nos découvertes supportent cette hypothèse.  

Que votre recherche a-t-elle montré ?

Nous avons trouvé des changements de plusieurs différents groupes des cellules nerveuses de nerf sensoriel de survivance qui pourraient représenter les différents types de douleur continuelle de nerf. Nous avons trouvé :

  • allumage actuel spontané dans des nociceptors de C-fibre : nous avons prouvé précédemment que la douleur spontanée (probablement la douleur brûlante de type) est liée au régime de cet allumage (Djouhri et autres, 2006).
  • allumage spontané dans des nociceptors de conduite rapides d'Un-fibre : ce serait susceptible d'entraîner la douleur lancinante tranchante spontanée s'est plaint de par des patients.
  • les nociceptors de cette Un-fibre sont devenus plus excitables ; ceci a pu contribuer à la sensibilité plus grande aux stimulus ; si ces nociceptors plus facilement sont stimulés, (normalement) la stimulation non douloureuse douce pourrait entraîner la douleur.
  • finalement nous avons trouvé l'allumage spontané dans les sous-groupes de survivre les neurones sensoriels qui contribuent normalement au sens du contact. Ceci a pu entraîner les sensations ou les paresthesias étranges. 
Ainsi il y a des changements de différents groupes de survivre les neurones sensoriels qui pourraient représenter les types principaux de la douleur et de paresthesia rapportés par des patients présentant la douleur continuelle de nerf.

Pourquoi la douleur névropathique a-t-elle traditionnellement été difficile à traiter cliniquement ?

Il y a beaucoup de différentes vues sur ceci. Un manque dont de la connaissance au sujet les types de cellules nerveuses de nerf sensoriel contribuent aux différents aspects de la douleur névropathique, a pu avoir contribué. Par exemple, beaucoup d'études dans le passé se sont concentrées sur des neurones avec les fibres blessées, pas ceux avec les fibres de survivance que nous décrivons ici. Nous espérons que notre étude aidera à changer de vitesse l'orientation vers les cellules nerveuses non endommagées et leurs cotisations à différents types de nerf font souffrir.

De plus, l'étude de la douleur spontanée et de l'allumage spontané fondamental dans les nociceptors de survivance sous-a été recherchée. Maintenant plus d'organismes de recherche examinent la douleur spontanée et ses causes et tests cliniques des demandes de règlement pharmaceutiques nouvelles potentielles commencent à comprendre le bilan de la douleur spontanée.

Quelles méthodes de soulagement de la douleur les patients présentant la douleur chronique emploient-ils actuel ?

Beaucoup de gens trouvent le soulagement de la douleur avec des médicaments procurables au-dessus de la riposte, y compris les traitements par anti-inflammatoire non stéroïdien (NSAIDS) tels que le paracétamol/paracétamol, l'aspirin, et l'ibuprofène. Si ceux-ci ne fournissent pas l'aide adéquate, il est important de consulter un médecin comprenant qui prescrivez un grand choix de médicaments : le diclofenac de NSAID/volterol, gabapentine ou pregabalin, corrections de lidocaïne, opioids, tramadol ou antidépresseurs tricycliques.

Ceux-ci tous se sont avérés efficaces mais leur efficacité varie entre le patient et l'utilisation de certains est limité par des effets secondaires défavorables. Il y a d'autres options de demande de règlement, mais la demande de règlement n'est souvent pas entièrement efficace, laissant un besoin urgent pour le développement d'une thérapeutique névropathique plus efficace de douleur.

Comment est-ce que votre recherche récente tiendra-t-elle compte pour que des tueurs de douleur plus efficaces soient élaborés ?

Une orientation plus grande sur le nerf sensoriel non endommagé qui peut entraîner les différents types de douleur de nerf pourrait contribuer aux approches nouvelles tp cpntrolling différents aspects de cette douleur.

Comment est-ce que vous pensez-vous la compréhension à la douleur continuelle de nerf vous développerez ?

Chez des expériences sur des animaux il y a eu beaucoup d'excellente recherche sur les récepteurs particuliers de protéine sur les fibres nerveuses qui répondent à différents types de stimulation (c.-à-d. à la stimulation de thermique, chimique ou mécanique différente). Une combinaison de ces récepteurs peut devoir être visée par des médicaments pour combattre effectivement les différents aspects de la douleur continuelle de nerf.

Il y a d'autres approches qui concernent aborder l'inflammation ou le système immunitaire dans la périphérie (la dernière approche est toujours dans son enfance), ou désignation d'objectifs du système nerveux central (CNS) parce qu'il devient hyperexcitable pendant cette douleur pathologique continuelle, ou utilisation des propres voies inhibitrices des CNS du fuselage pour limiter la douleur. Dans un nombre restreint de patients, la douleur névropathique résulte d'une mutation dans une glissière spécifique de protéine. La découverte de telles mutations peut mener aux traitements très spécifiques pour ces patients.

Dans les neurones sensoriels il est clair qu'il y ait deux types principaux de canaux ioniques qui règlent l'excitabilité de fibres nerveuses. Tout simplement les glissières+ de Na sont les machines excitatoires principales d'une fibre nerveuse tandis que les glissières+ de K tendent à être inhibitrices ou stabilisantes. Il est espace libre étant que certaines de ces glissières+ de K limitent la quantité de douleur qui nous ressentons. Peut-être ces mécanismes de contrôle internes ont pu être grimpés jusqu'à la douleur continuelle de nerf de limite.

Plus que nous comprenons au sujet des mécanismes spécifiques dans différents types de cellules nerveuses de nerf sensoriel contribuant à, et réglage, leur excitabilité et ainsi cette douleur, plus il susceptible est que ces mécanismes peut être utilisé ou modulé thérapeutiquement pour limiter ou bloquer la douleur névropathique.

Quels régimes prenez-vous pour davantage de recherche dans cet inducteur ?

Mon M. de collègues Cristian Acosta, Roger Watkins et moi sont actuel employés dans des réponses recherchantes aux questions suivantes :

  • Que fait allumer spontanément et entraîner les nociceptors intacts de C-fibre la douleur spontanée actuelle ?
  • Quelles subdivisions de ces neurones peuvent allumer spontanément ?
  • Que règle si elles allument spontanément et comment rapidement elles allument ? C'est important car le niveau de la douleur est lié au régime de l'allumage.
  • Quels mécanismes naturels (tels que des sous-types+ de glissière de K) avons-nous cette limite cet allumage spontané ? Est-ce que ceux-ci peuvent peut-être être améliorés ?

M. Laiche Djouhri, l'auteur important sur notre papier récent, maintenant à l'université de Liverpool, poursuit différentes questions liées aux types de glissières+ de K impliquées dans l'allumage spontané dans les sous-types de neurone sensoriel en douleur pathologique.

Où peuvent les lecteurs trouver plus d'informations ?

http://www.bristol.ac.uk/phys-pharm/people/1752/index.html

http://www.liv.ac.uk/translational-medicine/staff/laiche-djouhri/

Au sujet de professeur Sally Lawson

IMAGE de Lawson de sortie GRANDEProfesseur Sally Lawson est professeur emeritus dans l'école de la physiologie et de la pharmacologie, les sciences médicales établissant, université de Bristol.

Après un degré de physiologie et une neurologie PhD à l'université de Bristol, il était sur le personnel à partir de 1977. Il avait fait fonctionner un groupe recherchant les neurones sensoriels primaires et leurs cotisations à la douleur chronique depuis 1980, avec le financement continu des sources comprenant le BBSRC, le MRC et pendant les 20 dernières années, la confiance de Wellcome.

Son organisme de recherche a examiné les propriétés électrophysiologiques et chimiques des neurones sensoriels primaires avec différentes propriétés sensorielles. Ceci a mené aux études de la façon dont les sous-groupes de neurones sensoriels changent leurs propriétés pour devenir spontanément actifs, plus excitables, et contribuent à la douleur pathologique continuelle d'origine périphérique.

Son groupe examinent actuel le rôle des glissières+ de fuite de K dans des neurones sensoriels dans la douleur pathologique continuelle, et les facteurs contribuant à l'allumage spontané dans les nociceptors ces a comme conséquence la douleur spontanée.

April Cashin-Garbutt

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April Cashin-Garbutt

April graduated with a first-class honours degree in Natural Sciences from Pembroke College, University of Cambridge. During her time as Editor-in-Chief, News-Medical (2012-2017), she kickstarted the content production process and helped to grow the website readership to over 60 million visitors per year. Through interviewing global thought leaders in medicine and life sciences, including Nobel laureates, April developed a passion for neuroscience and now works at the Sainsbury Wellcome Centre for Neural Circuits and Behaviour, located within UCL.

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